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低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制.方法 借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5-氯化二苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法 ,观察脑梗死面积、水肿率、行为学,以及脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C(nPKC)膜转位的变化.结果 MCAO可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑(由于发生率很低,数据未统计)等3种典型缺血模式;在皮层缺血模式中,HPC明显减小脑梗死面积(P<0.05,n=12)、缺血区吸光度值(P<0.05,n=12)和水肿率(P<0.05,n=12);而在海马缺血模式上,HPC只明显降低海马梗死区吸光度值(P<0.05,n=12);HPC可在一定程度上缓解MCAO小鼠的行为学改变;此外,HPC 可缓解MCAO所致皮层缺血半影区nPKC膜转位水平的降低.结论 HPC降低MCAO所致脑缺血性损伤,且nPKC可能参与了这种保护作用.
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低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究
目的 观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)的变化.方法 60只健康雄性BALB/c小鼠(18 g～22 g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0 sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4 sham)和HPC缺血组(H4),每组15只.运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Western blotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化.结果 研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38 MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38 MAPK磷酸化水平增高更加明显.结论 p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用.
关键词： 低氧预适应 脑中动脉阻塞 p38丝裂原激活蛋白激酶 磷酸化水平 -
超微脑得健对GAP-43影响和对MCAO大鼠脑内神经再生的干预作用
缺血性脑血管病(ICVD)的发病率逐年升高,而其高致残率和高死亡率严重危害着人类健康,并制约着社会经济发展.定量研究表明[1～2],成年哺乳动物中枢神经系统存在神经干细胞和神经再生现象以及干细胞的自我更新和多分化潜能,然中枢神经生理性再生能力非常有限,通常再生成熟神经元只有凋亡损失细胞的0 2％[3],故需借助外源性力量促进脑缺血后中枢神经再生,从而实现现代治疗缺血性脑血管疾病损伤后神经功能重建的重要突破.西医学促脑缺血后神经再生的治疗方法有通过注射细胞因子或进行干细胞移植[4]等,均存在使用不方便、不安全(分化不确定、成瘤、排斥)、费用高等缺陷.而大量研究已证明经典补阳还五汤及黄芪具有促进脑缺血后神经功能恢复的药理效应[5-9］.
