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表皮生长因子促进子宫内膜腺癌细胞系Ishikawa增殖
目的研究表皮生长因子(EGF)对子宫内膜腺癌细胞系Ishikawa增殖的影响,并探讨雌激素受体α(ERα)和Ack1在其调控机制中的作用.方法无雌激素环境下,EGF作用于Ishikawa细胞,CCK-8法检测子宫内膜腺癌细胞增殖;Western blot检测细胞ERα及Ack1磷酸化;用酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼处理细胞后,检测Ishikawa细胞增殖和ERα及Ack1磷酸化状态.结果EGF可增强Ishikawa细胞增殖(P<0.05),并促进ERα Tyr-537特异位点磷酸化和Ack1磷酸化;用达沙替尼后,细胞增殖能力下降(P<0.05),ERα Tyr-537特异位点磷酸化和Ack1磷酸化水平下调.结论EGF促进Ishikawa细胞增殖,其机制可能与诱导ERα Tyr-537特异位点磷酸化和激活Ack1激酶通路有关.
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ACK1在肺鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨ACK1在肺鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法 分别采用RT-PCR、免疫组化法检测45名患者肺鳞状细胞癌及癌旁正常黏膜组织标本中ACK1基因mRNA的转录水平和ACK1蛋白的表达水平,并分析ACK1高表达与临床病理特征之间的相关性.结果 60％的肺鳞状细胞癌组织中ACK1基因mRNA转录水平升高;64.4％的肺鳞状细胞癌细胞浆中ACK1蛋白高表达;ACK1高表达与肺鳞状细胞癌的淋巴结转移、肿瘤分期相关(P＜0.05);ACK1高表达与肺鳞状细胞癌的不良预后相关,但不是一个独立的影响预后的因素.结论 ACK1可作为一种新型分子标记物,预测原发性肺鳞状细胞癌患者的肿瘤侵袭和淋巴结转移,判断患者预后转归,为肿瘤的个体化治疗提供了实验依据.
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ACK1调控AR磷酸化在胶质瘤发病中的作用
近年来研究发现,雄激素受体(androgen receptor,AR)在神经胶质瘤中过表达,是导致其预后不良的一个独立因子.ACK1是一种酪氨酸激酶,在细胞增殖、运动及细胞分裂周期等多条信号通路的调控方面发挥了重要作用,有研究发现,ACK1能够调控AR磷酸化参与肿瘤的增殖、侵袭、凋亡等过程.本文针对ACK1调控AR磷酸化对神经胶质瘤的作用机制加以阐述.
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过表达ACK1通过激活AKT信号通路 促进肝癌细胞增殖的实验研究
目的:探讨ACK1(活化的CDC42结合激酶)对肝细胞肝癌(HCC)增殖影响的分子机制.方法:用qRT-PCR法和Western blotting法检测细胞中ACK1 mRNA和蛋白的表达.用ACK1 shRNA pRS质粒转染细胞法构建基因敲除模型.用免疫印迹法来检验肝癌细胞中ACK1对p-ACK1、AKT、p-AKT、MMP2和MMP9的调节效应.用流式细胞仪,凋亡蛋白酶3/7活力测定仪,BrdU渗入法,MTT法,检测肝癌细胞的凋亡、增殖能力.结果:肝癌细胞株SMMC-7721, Huh-7, HepG2,BEL-7402和MHCC-97H细胞ACK1 mRNA和蛋白的表达明显比正常肝细胞LO2中要高,差异有统计学意义(P均<0.01).肝癌细胞MHCC-97H中沉默ACK1可使活化态的AKT(p-AKT)明显减少,而非活化态的AKT量变化不大,差异有统计学意义(P<0.01).在研究中,我们发现沉默ACK1 可引起肝癌细胞MHCC-97H中作为AKT信号通路下游的MMP2和MMP9表达下调,差异有统计学意义(P<0.01).此外,沉默ACK1可促进肝癌细胞MHCC-97H凋亡并抑制其增殖能力,差异有统计学意义(P<0.01).结论:在肝细胞肝癌中,过表达ACK1通过激活AKT信号通路来促进肝癌细胞的增殖.
