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ClC-3基因敲除对小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流的影响
目的:研究小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流与ClC-3氯通道的相关性.方法:采用基因敲除技术获得ClC-3基因缺失型小鼠;膜片钳全细胞记录法记录分离的小鼠心室肌细胞低渗诱导的容积敏感性Cl-电流.结果:ClC-3基因敲除小鼠心室肌细胞存在典型的容积敏感性Cl-电流,电生理学特性表现为外向整流性、高电位刺激下的时间依赖性失活,以及受到Cl-通道阻断剂(DIDS)的抑制.而且,基因敲除鼠的电流幅度与野生鼠和杂交鼠相比无明显差异(P>0.05).结论:ClC-3不是编码小鼠心室肌细胞容积敏感性氯通道的基因.
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硼替佐米对多发性骨髓瘤CLC-3表达的影响
目的：：研究接受硼替佐米化疗的多发性骨髓瘤( MM)患者在化疗前后CLC-3蛋白表达的变化,探讨硼替佐米对MM患者CLC-3的影响及疗效的变化。方法：流式细胞技术分离12例初发、及复发难治的多发性骨髓瘤患者的浆(瘤)细胞,检测其CLC-3蛋白表达情况。然后所有观察病例均予以硼替佐米为主的化疗方案治疗至少4(4-6)个疗程,检测其CLC-3蛋白表达的水平,了解该指标与临床疗效的关系。结果：12例MM患者治疗前的CLC-3均存在高表达。经硼替佐米为主的化疗方案治疗后,其表达水平呈下降趋势。6例完全缓解( CR)及4例非常好的部分缓解( VGPR)的患者,CLC-3表达水平恢复接近正常。结论：硼替佐米可以对多发性骨髓瘤患者的CLC-3的表达情况产生影响,CLC-3表达水平与硼替佐米疗效呈负相关性。硼替佐米直接能否下调CLC-3水平,以及氯通道可否作为治疗该病的新靶点值得进一步研究。
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氯通道阻断剂NPPB对肾癌细胞系GRC-1生长的抑制作用
目的: 研究NPPB对肾癌细胞系GRC-1增殖的抑制作用. 方法: 采用倒置光学显微镜观察、MTT比色实验、流式细胞仪检测细胞周期研究NPPB对肾癌细胞系GRC-1生长的抑制作用. 结果: 倒置光学显微镜观察和MTT比色实验显示NPPB对肾癌细胞系GRC-1的生长具有明显抑制作用,流式细胞仪检测NPPB使肾癌细胞系GRC-1绝大多数细胞的生长停滞于G0/G1期. 结论: NPPB对肾癌细胞系GRC-1生长的抑制作用明显,其作用机制为NPPB抑制肾癌细胞系GRC-1的生长停滞于G0/G1期.
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鸡胚心肌细胞的膨胀激活氯电流
目的：研究白羽鸡胚心肌细胞的膨胀激活氯电流及氯丙嗪对其的模拟作用.方法：膜片箝技术的全细胞记录模式.结果：低渗膨胀在白羽鸡胚心肌上诱发出一个可逆变化的氯电流，渗透压从300 mmol·L-1减小至270 mmol·L-1时，该电流从(452±200)pA增加到(849±373)pA. DIDS 100μmol·L-1使氯电流从(1196±505)pA减至(830±328)pA.I(c1.swll)不能被CPZ30μmol·L-1模拟出来，该结果不同于大肠杆菌原生质体的结果.结论：白羽鸡胚心肌细胞的膨胀激活氯通道能被低渗激活，其激活的机制与大肠杆菌的机制敏感性离子通道激活的机制不同.
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钙激活氯通道蛋白TMEM16A在小鼠心肌组织的表达
目的 探讨钙激活氯通道蛋白TMEM16A在小鼠心肌组织的表达.方法 采用RT-PCR和免疫荧光染色方法,检测小鼠心肌组织中TMEM16A的表达.结果 小鼠心肌组织中检测到TMEM16A mRNA和蛋白的表达.结论 小鼠心肌存在TMEM16A通道蛋白.
