首页 > 文献资料
-
LP17多肽对小鼠肠缺血再灌注损伤影响
目的：探讨LP17多肽对小鼠肠缺血再灌注( IIR)损伤影响。方法将36只小鼠按数字表法随机分为假手术组( S组)、IIR组( I/R组)、IIR+LP17对照肽治疗组( C1组)、IIR+LP17治疗组( C2组),每组9只。肠系膜上动脉夹闭20 min制作小鼠IIR模型,于再灌注前5 min将药物注入小鼠腹腔,24 h后处死小鼠,检测血清中可溶性髓样细胞触发受体-1( sTREM-1)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的浓度,观察肠黏膜损伤程度,免疫组化法检测肝脏细胞的核因子-κB( NF-κB)的表达情况。结果血清sTREM-1、血清TNF-α和肝脏细胞NF-κB在I/R组和C1组升高,分别为(1686.34±55.98)pg/ml、(121.81±8.01) pg/ml、(3.36±0.62)表达和(1643.73±65.45) pg/ml、(119.88±8.05)pg/ml、(3.21±0.94)分；在C2组降低,分别为(944.58±39.75)pg/ml、(65.92±4.91)pg/ml和(0.92±0.55)分,与I/R组和C1组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。光镜下S组小鼠小肠黏膜基本正常；I/R组和C1组绒毛破坏较重,绒毛坏死明显,黏膜下水肿、炎性细胞浸润更加明显,肠壁各层均变薄；C2组肠绒毛损伤明显减轻,其肠黏膜损伤评分与其他各组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论 LP17多肽通过调节TREM-1的信号转导通路,减轻NF-κB和TNF-α过度激活所致炎症反应,减轻IIR引起的肠黏膜及远隔脏器的损伤。
-
大黄素对肠缺血再灌注损伤小鼠TREM-1受体及炎症介质表达的实验研究
目的 观察大黄素干预下肠缺血再灌注损伤(ⅡR)小鼠外周血sTREM-1及下游炎症介质NF-κB和TNF-α的表达和小肠组织病理学变化,探讨大黄素对肠缺血再灌注损伤的作用机制.方法 将雄性健康清洁级昆明小鼠随机分为假手术(S)组,模型(I/R)组,模型+大黄素(C)组,每组9只.肠缺血再灌注模型的制备采用夹闭肠系膜上动脉法,其中S组仅行开腹术不夹闭肠系膜上动脉,C组于再灌注前5 min将大黄素注入小鼠腹腔(2.5mg/kg),S组和I/R组分别注入等量生理盐水,24h后处死小鼠留取标本,分别比较3组小鼠血清中sTREM-1和TNF-α的浓度、肠黏膜损伤程度和肝脏细胞NF-κB表达情况.结果 3组小鼠血清sTREM-1浓度、血清TNF-α浓度、肝脏细胞NF-κB染色积分比较,S组比I/R组明显降低、C组比I/R组明显降低,但C组比S组增高,差异均具有统计学意义(P＜0.05);光镜下观察S组小肠黏膜结构基本正常,I/R组小肠绒毛结构破坏较重,C组小肠黏膜损伤较轻,经非参数秩和检验,S组与I/R组和C组与I/R比较差异有统计学意义,S组与C组比较差异无统计学意义.结论 大黄素干预下外周血sTREM-1和TNF-α及肝细胞NF-κB表达显著下降且肠道及全身炎症症状减轻,提示大黄素可阻断肠缺血再灌注损伤的发生发展过程.
-
Trem-1在炎症反应中的作用机理研究
目的:研究Trem-1在炎症反应中的作用机理.方法:以新生儿全身炎症反应综合症为例,探诗文Trem-1 在炎症反应中的作用机理.选取10例自然分娩的胎儿作为对照组,抽取其脐带血,选取13例全身炎症反应综合症的新生儿,抽取其外周血5mL,对两组血液进行相应处理后,进行Trem -1mRNA表达以及Trem-1蛋白水平表达的研究.两组患儿在性别等方面比较差异不显著(P＞0.05),具有可比性.对两组患者的研究结果采用SPSS18.0软件进行样本均数检验,以P＜0.05为有统计学意义.结果:实验组与对照组中单核细胞RT-PCR显示Trem-1基因产物为一条约560bp长度的条带,预期长度为564bp,基本一致.实验组中Trem-1蛋白和Trem-1 RNA表达均高于对照组.结论:Trem-1 的表达在炎症反应中可发生明显变化,对炎症反应有重要的影响.
-
TREM-1及其在脓毒症中的研究进展
髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells,TREM)是新近发现的细胞表面分子,它属于免疫球蛋白超家族,包括TREM-1、TREM-2、TLT-1、TLT-2等成员.TREM-1主要存在于中性粒细胞、成熟单核细胞和巨噬细胞表面,它的主要功能是协同Toll样受体介导的信号转导,增加促炎症因子TNF-α、IL-β等的释放,从而放大炎症反应;同时这些因子还能趋化淋巴细胞,提示TREM-1在获得性免疫反应中有重要作用.此文主要就TREM-1的基因和分子结构、表达和调控、配体和生物学作用,以及其在脓毒症防治中的新研究进展作一综述.
-
乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺TLR4及TREM-1和TREM-2表达的影响
目的 探讨乌司他丁对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)及肺泡灌洗液中的髓样细胞触发受体1(TREM-1)和TREM-2表达的影响.方法 将72只SD大鼠随机均分为三组.LPS组、LU组大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg建立ALI模型;C组腹腔注射等容量生理盐水.LU组同时腹腔注射乌司他丁10万U/kg.每组给药后4、8、12和24 h分别处死6只大鼠,采用RT-PCR半定量检测肺组织TLR4 mRNA表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中TREM-1和TREM-2表达.结果 LPS组各时间点的TLR4 mRNA、TREM-1和TREM-2表达均高于C组(P＜0.05);LU组TLR4 mRNA和TREM-1表达均低于LPS组(P＜0.05),而TREM-2表达高于LPS组(P＜0.05).结论 乌司他丁对LPS诱导的ALI有保护作用,可能与下调TLR4 mRNA、TREM-1表达和上调TREM-2表达有关.
-
肝移植术后感染的炎症标志物研究进展
近年来随着受体选择、外科技术及免疫抑制剂治疗的发展,肝移植术已成为治疗终末期肝病的常规手段.肝移植术后感染是影响器官移植患者预后的重要因素之一,亦是肝移植术后的主要致死原因[1].Gao等[2]认为,缺血-再灌注是肝移植术中引起炎症反应主要的原因,而术后大剂量应用免疫抑制剂,进一步降低了患者的免疫功能,极易被感染.
关键词： 肝移植 感染 术后 炎症标志物 髓样细胞触发受体 系统性炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征 肿瘤坏死因子 乳酸 -
TREM－1及其与脓毒症的关系研究进展
髓样细胞触发受体1（triggering receptor expressed on myeloid cells ，TREM－1）是2000年新发现的一种免疫球蛋白超家族成员，主要表达于成熟单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面，它可以应答内源和外源性危险信号，从而协同和放大TLR4介导的信号通路，诱导致炎细胞因子的产生，加强炎症反应。终，TREM－1介导的信号放大会引起急性失控性炎症反应，如急性肺损伤、脓毒症、脓毒性休克等。本文就TREM－1及其与脓毒症关系的研究进展作一综述。
