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抗氧化剂TA9901抑制加速老化鼠脑淀粉样颗粒的沉积
目的观察抗氧化剂TA9901对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)脑中淀粉样颗粒(MSG)沉积的影响,为临床治疗阿尔采默病(AD)提供科学依据. 方法 2.5月龄雄性SAM-P/8小鼠随机分为对照组、TA1组、TA2 组和VE组,分别给予正常饮食、0.05%TA9901、0.5%TA9901和特制Vitamin E(VE)饲料(500 mg VE/kg)喂养3.5个月.用Gomori六胺银法显示淀粉样颗粒,对海马CA1区的银染颗粒( MSG)的体视学参数和分布进行图像分析. 结果 MSG为圆形和卵圆形,主要分布于海马、皮质深层和小脑;海马内MSG主要成群分布于各层.各组海马CA1区MSG颗粒数比较,差异均无显著性(P>0.05),但TA1组、TA2组和VE组的MSG颗粒直径和面积均较对照组明显减小(P<0.05),以TA2和VE组更为显著(P<0.01);各实验组MS G的平均灰度均较对照组降低(P<0.01);对照、TA1、TA2和VE组的低密度颗粒区分别占12.05% 、36.52%、47.91%和44.65%,实验组在低密度区的颗粒数明显增多. 结论 [ HTSS〗TA9901减少了SAM-P/8脑中淀粉样颗粒的大小和密度,显示TA9901对脑内淀粉样颗粒沉积有抑制作用.
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TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱乙酰转移酶神经元的影响
目的探讨抗氧化剂TA9902(TA9901配伍EGb761)对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)神经元的影响,为治疗阿尔采默病(AD)提供理论依据.方法选用3月龄雄性SAM-P/8小鼠83只,随机分为TA9001组、TA9902低剂量组、TA9902高剂量组、EGb761组、HAT组和老年组; 另选3月龄15只为年轻组.对隔区切片用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化染色,并对ChAT阳性神经元进行计数和图像分析.结果老年SAM-P/8小鼠内侧隔核-斜角带(MS-DB)区 ChAT神经元明显受损.TA9902对MS-DB区 ChAT受损害神经元有显著改善作用, 主要表现在ChAT神经元数量的增加和平均灰度值的下降,尤以高剂量组明显,这种改善作用虽有优于对照药HAT的趋势,但与HAT无显著性差异.相关分析结果表明ChAT阳性神经元数量与小鼠避暗试验测得的STL和 STS分别呈显著正相关和负相关(P<0.05或P<0.01).结论 TA9902有促进SAM-P/8鼠脑受损胆碱能系统恢复的作用,这可能是其改善SAM-P/8小鼠学习记忆能力的神经保护作用机制之一.
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抗氧化剂TA9901对加速老化鼠(SAM-P/8)行为学的影响
目的观察抗氧化剂TA9901对实验动物学习记忆功能的影响, 为其临床应用提供实验依据.方法用加速老化鼠(SAM)-P/8小鼠20只随机分为对照组、TA1组(0.05% TA9901)、TA2组(0.5% TA9901)、和VE组(500mg VE/kg饲料),分别进行Morris水迷宫行为学测试,观察TA9901对SAM-P/8小鼠的作用.结果对照组平均逃避潜伏期是(62.78±8.75)sec,TA1组、TA2组和VE组的逃避潜伏期分别为(53.94±5.79)、(36.38±4.77)和(40.22±5.51)sec.与对照组相比,TA2组和VE组逃避潜伏期减少均具有显著性意义(P＜0.05),TA1组和TA2组比较也有显著性差异(P＜0.05).空间探索试验结果以平台象限的游泳距离占总的游泳距离的百分比判断动物的空间学习记忆能力, 对照组、TA1组、TA2组和VE组小鼠的平台象限游泳距离所占的百分比分别为(11.33±2.51)、(15.09±4.02)、(24.35±7.89)和(20.93±5.02)%,对照组与TA2组和VE组相比,差异均具有显著性(P＜0.05),TA1组与TA2组之间差异也有显著性(P＜0.05).结论 TA9901能显著改善SAM-P/8的学习记忆能力,初步显示TA9901有改善学习记忆功能及抗痴呆的药理作用.
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EGb761对SAM P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响
[目的]观察银杏叶提取物(EGb761)对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)基底前脑隔区胆碱能神经元的保护作用和学习记忆功能的影响,为其临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供科学依据.[方法]选用3月龄雄性SAM-P/8小鼠28只,采用随机数表将其分为EGb761组、HAT组和老年组;另选3月龄雄性SAM-P/8小鼠10只,作为年轻组.EGb761组饮水中加入0.08%EGb761,HAT组HAT用量为每只每日0.0125 mg.动物喂养期为6.0～6.5个月.用避暗法测试小鼠学习记忆行为,并对隔区切片用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化染色,并对ChAT阳性神经元进行计数和图像分析.[结果]老年SAM-P/8小鼠MS-DB区ChAT神经元明显受损.Egb761对MS-DB区ChAT神经元损害有显著改善作用,主要表现在ChAT神经元数量的增加和ChAT阳性物质的增加(灰度值的降低),这种改善作用与HAT无显著性差异.相关分析结果表明ChAT阳性神经元数量与小鼠避暗试验测得的STL和STS分别呈显著正相关和负相关(P＜0.05或P＜0.01).[结论]EGb761有促进SAM-P/8鼠脑胆碱能系统的作用,这可能是其改善SAM-P/8小鼠学习记忆能力的神经保护作用机制之一.
