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药物成瘾相关的神经结构可塑性改变
不计后果的药物渴求和滥用是药物成瘾的一个显著特征.药物滥用可以诱导行为学和心理学持续性改变的发生,这些持续性改变由相关神经通路(尤其是奖赏系统)神经结构的可塑性变化所引起.本文综述了安非他明、可卡因、尼古丁和吗啡等药物诱发的相关脑区的神经可塑性改变以及引起这些改变的可能原因.药物成瘾诱发的神经结构可塑性改变反映了相关神经系统突触连接的重塑,这些重塑改变该系统的功能,由此便产生了药物滥用的一系列后遗症状——包括成瘾.
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运动干预通过纹状体MSNs结构可塑性改善PD模型大鼠行为功能
目的:通过观察运动干预对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠行为功能、纹状体中等棘状神经元(MSNs)树突棘密度及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(a-amino-3-hydroxy-5-methy1-4-isoxa-zolep-propionate,AMPA)受体亚基表达的影响,揭示运动改善PD行为功能障碍的相关机制.方法:选用清洁级雄性SD大鼠,饲养1周后随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、帕金森安静组(PD组)、帕金森运动组(PD+Ex组),每组14只.采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)于内侧前脑束单点注射的方法建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水.术后24h对运动组大鼠进行4周运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week.大鼠在造模后第7、14和28天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试评价模型可靠性,并结合圆桶试验评价PD大鼠行为功能.采用高尔基染色技术观察纹状体MSNs树突棘密度,免疫组织化学技术观察纹状体GluR1和GluR2表达变化.结果:第14天和第28天APO诱导的旋转行为能力检测结果:PD运动组旋转次数较PD组显著减少(P＜0.05).圆桶试验结果:在侧前肢接触壁次数PD组(15.35±5.21％)较假手术安静组(49.82±8.41％)和PD运动组(26.24±6.96％)显著降低(P＜0.01),且PD运动组较PD组显著增加(P＜0.05).高尔基染色结果:PD运动组大鼠纹状体MSNs树突棘密度较PD组明显增加(P＜0.05).免疫组化结果:PD运动组大鼠纹状体GluR2表达较PD组显著增加(P＜0.01).结论:纹状体MSNs形态结构重塑可能是运动改善PD大鼠行为功能障碍的重要途径之一.运动调节纹状体AMPA亚基表达可能介导了这一过程.
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糖皮质激素与海马结构可塑性
神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性.长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性,并能被抗糖皮质激素治疗所逆转,说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节.据此,在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中,糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性.此外,短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性,暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的.
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Cdk5在突触可塑性和学习记忆中的作用
细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)属于脯氨酸限定性丝/苏氨酸(Ser/Thr)细胞周期素依赖性蛋白激酶的家族成员.尽管Cdk5与其它家族成员有高度同源性,但它并不依赖细胞周期素,也不调节细胞周期,只有当它与激活剂p35、p39、p25或p29结合时才会表现出激酶活性.
关键词： 细胞周期素依籁性蛋白激酶5 功能可塑性 结构可塑性 学习与记忆 -
脊髓背角Ⅰ层神经元功能和结构可塑性增强协同诱致慢性炎性痛
目的:探讨外周炎症损伤后诱致脊髓背角Ⅰ层神经元功能可塑性和结构可塑性改变的情况.方法:采用脊髓薄片全细胞膜片钳记录技术和Golgi染色方法.结果:小鼠一侧后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)可诱致显著的机械性痛敏和热痛敏.CFA注射24 h后,对脊髓背角Ⅰ层神经元进行全细胞膜片钳记录发现刺激伤害性初级传入纤维诱致的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的幅值较对照组动物显著增加,平均增强幅度为85.7％.Golgi染色结果发现,在诱致功能可塑性增强的同时,CFA炎症后还可导致脊髓背角Ⅰ层神经元出现树突棘密度显著增加,与对照组相比平均增强186.7％.结论:CFA引发的外周炎症损伤可同时诱致脊髓背角Ⅰ层神经元呈现功能可塑性和结构可塑性增强,这些变化与疼痛的持续慢性化过程有关.
