首页 > 文献资料
-
神经激肽B及其生殖内分泌作用
神经激肽B(neurokinkin B,NKB)是速激肽家族的一员,主要通过其受体NK3R发挥作用.NKB及NK3R在神经系统分布广泛.NKB具有使空腔脏器平滑肌收缩、松弛血管、降低平均动脉压、减慢心率、兴奋离体大鼠脊髓神经元及收缩瞳孔括约肌缩小瞳孔等生物学作用.近年来NKB在生殖内分泌中的调控作用越来越受到关注,关于其调节下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的作用的研究也越来越深入.本文综述了NKB及其受体的分布范围、生理功能、NKB在生殖内分泌调控过程中的作用,其具体的作用机制还有待于进一步研究.
-
神经激肽B和内皮素1与妊娠期高血压疾病发病的关系
目的 探讨神经激肽B(NKB)和内皮素1(ET-1)与妊娠期高血压疾病(HDCP)发病的关系.方法 选择2005年3-7月在华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科行产前检查的22例HDCP孕妇作为研究对象,其中,妊娠期高血压12例为妊娠期高血压组,子痫前期10例为子痫前期组;同期22例正常孕妇为对照组.分别采用酶联免疫吸附试验测定3组不同孕周孕妇血浆中NKB和ET-1的水平,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP)检测NKB在胎盘组织中的定位和表达,采用RT-PCR技术检测胎盘组织中的NKB mRNA和ET-1 mRNA表达.结果 (1)子痫前期组孕10～14周、孕20～24周、孕30～34周孕妇血浆中NKB和ET-1的水平分别为(35.6±5.2)、(17.9±4.3)μg/L,(39.5±4.3)、(22.7±3.6)μg/L,(47.1±3.3)、(27.5±3.5)μg/L;对照组分别为(22.9±3.3)、(10.7±5.3)μg/L,(30.2±3.4)、(13.2±4.1)μg/L,(34.6±4.3)、(16.6±4.8)μg/L,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);妊娠期高血压组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)各组孕妇胎盘组织中的绒毛合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞及间质细胞的胞质内均可观察到NKB蛋白阳性染色颗粒,其中以合体滋养细胞的分布为主.子痫前期组胎盘组织中的NKB蛋白表达水平(0.244±0.020)显著高于对照组(0.160±0.012),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).而妊娠期高血压组NKB蛋白表达水平(0.162±0.019)与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)子痫前期组孕妇胎盘组织中的NKB mRNA(0.97±0.36)和ET-1 mRNA(0.90±0.36)表达水平显著高于对照组(分别为0.78±0.54、0.65±0.47),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而妊娠期高血压组(分别为0.80±0.40、0.70±0.32)与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(4)子痫前期组孕妇血浆中NKB水平与ET-1水平呈正相关关系(r=0.79,P<0.05).结论 子痫前期患者在孕早期(孕10～14周)临床症状出现之前,其血浆中NKB和ET-1水平即已显著升高,胎盘组织中NKB和ET-1表达水平也明显升高.子痫前期患者体内NKB和ET-1水平变化与HDCP的发病密切相关.
-
神经激肽B及胎盘生长因子与妊娠期高血压疾病
妊娠期高血压疾病是常见的妊娠并发症,是孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.探讨其发病机制一直是产科领域研究的主要课题.胎盘滋养细胞可分泌胎盘生长因子(PLGF)和神经激肽B(NKB),两者可能在滋养细胞浸润、胎盘血管重铸和血管舒缩调控等方面起一定作用.妊娠期高血压疾病患者胎盘PLGF水平显著降低而NKB水平明显升高,二者的异常变化可能是导致该疾病血管损伤、滋养细胞功能异常的原因之一.
-
神经激肽B与子痫前期
子痫前期是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率增高的主要原因.对其病因学和发病机制的研究一直是产科学中的重要课题.自Page发现胎盘神经激肽B(neurokinin B,NKB)mRNA及其多肽,并提出胎盘分泌过多的NKB导致子痫前期发生后,NKB和子痫前期的关系日益受到重视.综述NKB与速激肽家族、在胎盘组织的分布、在生理妊娠中的作用及其与子痫前期相关性研究.
-
神经激肽B在支气管哮喘中的含量变化
目的:研究哮喘患儿血浆中及哮喘豚鼠模型肺组织中神经激肽B(NKB)含量变化规律,探讨NKB与小儿哮喘发病机制的关系.方法:酶联免疫方法测定35例不同程度哮喘患儿血浆NKB在哮喘急性发作期及症状缓解期的含量变化;在豚鼠哮喘模型上对不同哮喘状态豚鼠肺组织中的NKB含量进行检测和对比分析.结果:(1)哮喘患儿急性发作期血浆NKB含量较其自身症状缓解期及正常对照组均明显增高(P＜0.01);症状缓解期血浆NKB含量仍高于正常对照组(P＜0.05);(2)病情加重,患儿血浆NKB含量随之增高,与哮喘病情呈显著正相关.重度哮喘急性发作期较轻、中度哮喘急性发作期血浆NKB含量显著增高(P＜0.05);重度哮喘与轻、中度哮喘缓解期比较,血浆NKB含量无显著性差异(P＞0.05);(3)哮喘豚鼠肺组织中NKB含量较正常豚鼠显著增高(P＜0.01),反复诱喘豚鼠肺组织中NKB含量显著高于诱喘1次豚鼠(P＜0.01).结论:NKB在哮喘患儿血浆及哮喘豚鼠肺组织中的含量变化规律一致,与哮喘病情呈显著正相关.提示NKB参与小儿哮喘的发病机制.
-
神经激肽B及其受体与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)是由于促性腺激素释放激素(GnRH)的脉冲式分泌功能受损致使青春期无法启动或延迟,患者性腺功能减退的一种疾病.在IHH患者中发现TAC3/TACR3基因突变揭示了神经激肽B(NKB)信号转导通路参与调控GnRH脉冲式释放.本文综述了NKB信号转导通路参与调控GnRH脉冲式释放、IHH患者TAC3/TACR3基因突变及其所致IHH的表现型和治疗等方面的研究进展.
-
神经激肽B在妊娠期高血压疾病中含量的变化
目的:探讨神经激肽B(NKB)与妊娠期高血压疾病的关系.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组化法检测35例妊娠期高血压疾病患者、10例正常孕妇产前及产后,15例正常育龄非孕妇女外周血NKB水平及在胎盘组织中的表达.结果:(1)妊娠期高血压疾病组产前血浆NKB水平明显高于非孕组和正常妊娠组(P<0.01),正常妊娠组高于非孕组(P<0.01).妊娠期高血压组,子痫前期轻度组、重度组及子痫组产前血浆NKB水平逐渐升高,组间差异有统计学意义(P<0.01).产后血浆NKB水平迅速下降,与产前比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)妊娠期高血压疾病组NKB阳性反应平均灰度值高于正常妊娠组(P<0.01),其合体滋养细胞NKB表达水平随妊娠期高血压疾病的加重逐渐升高(P<0.01).结论:异常升高的NKB可能参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展.
-
神经激肽B及其受体在子痫前期患者胎盘、脐血管的表达
目的:探讨子痫前期患者胎盘、脐血管中神经激肽B(NKB)及其受体的表达.方法:用免疫组化SP法检测40例子痫前期患者胎盘与脐带组织中NKB及其受体的分布与定位,以20例正常产妇作为对照.通过高清晰度彩色病理图文分析系统进行定量分析.结果:轻、重度子痫前期胎盘组织中,其NKB含量明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),神经激肽受体(NKR)含量亦高于对照组(P＜0.05,P＜0.05).重度子痫前期组脐静脉NKR含量高于对照组(P＜0.05).结论:NKB及其受体可能参与子痫前期发病机制.
-
妊娠期高血压孕妇胎盘组织中神经激肽B、胎盘生长因子的表达
目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织中神经激肽B(NKB)、胎盘生长因子(PLGF)的表达及其与疾病发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测50例HDCP患者(妊娠期高血压患者15例,子(阙)前期轻度患者15例,子(阙)前期重度患者20例)及20例正常孕妇胎盘组织中NKB与PLGF蛋白定位及定量表达情况.结果:NKB蛋白及PLGF蛋白主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞的胞质,HDCP组胎盘NKB蛋白的表达高于正常组(平均灰度值分别为109.89±13.04和90.02 4±3.17,P<0.05),PLGF蛋白的表达低于正常组(平均灰度值分别为82.86± 8.34和101.81 ±4.40,P<0.05);随着病情的加重,合体滋养细胞NKB的表达水平明显升高,PLGF表达水平明显降低(P
-
脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展
青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控.下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元脉冲式分泌GnRH是青春期启动的标志.Kiss1基因编码的kisspeptin是GnRH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子.下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚.本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述.
-
神经激肽B在成年大鼠基底前脑Nestin阳性神经元的表达
目的 观察基底前脑Nestin-IR神经元是否表达神经激肽B(NKB),探讨基底前脑Nestin-IR神经元的递质属性.方法 应用免疫组织化学双标染色方法,观察10只SD大鼠基底前脑的Nestin-IR神经元是否表达NKB.结果 Nestin-IR神经元和NKB-IR神经元间杂分布于隔-斜角带(MS-DBB)复合体,两者数量相当.双标神经元在内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)和斜角带水平支(hDB)占Nestin-IR神经元的比例分别为31.5%(27.2%～35.5%)、17.2%(12.9%～22.1%)和23.3%(18.7%～27.4%),占NKB-IR神经元的比例分别为13.1%(9.8%～16.6%)、15.7%(11.2%～20.3%)和32.9%(26.5%～40.1%).结论 成年大鼠基底前脑部分Nestin-IR神经元表达NKB.
-
特发性中枢性性早熟女童血浆kisspeptin、神经激肽B及强啡肽浓度的变化研究
目的 研究特发性中枢性性早熟(ICPP)女童血浆kisspeptin,神经激肽B(NKB)及强啡肽浓度的变化,探索其在ICPP发病中的作用.方法 选取2016年1月-2017年1月在山东大学齐鲁医院确诊为ICPP并未经治疗的女童50例,观察并比较ICPP女童与正常健康女童以及ICPP女童治疗前后性发育状况和血浆kisspeptin、神经激肽B、强啡肽浓度的变化.结果 未行治疗的ICPP女童的骨龄、骨龄/年龄、身高标准差单位(SDS)、黄体生成素基础值(B-LH)、卵泡刺激素基础值(B-FSH)、雌二醇(E2)、kisspeptin、NKB与健康对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01),治疗6个月后,其B-LH、黄体生成素峰值(P-LH)、B-FSH、卵泡刺激素峰值(P-FSH)、P-LH/P-FSH、E2、kisspeptin、NKB较治疗之前均显著下降(P＜0.01),治疗12个月后上述指标与治疗6个月时差异无统计学意义(P＞0.05),强啡肽在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).ICPP女童接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后,其性发育在3个月之内均得到明显控制,持续观察至12月,性发育均未再明显进展.Kisspeptin和NKB、P-LH、P-LH/P-FSH、E2均存在明显正相关关系(P＜0.05),NKB和kisspeptin、P-LH、P-LH/P-FSH、E2也存在明显正相关关系(P＜0.05).结论 Kisspeptin和NKB在ICPP的发病过程中起重要作用,其有可能成为监测儿童性发育及评价ICPP治疗效果的有效指标.
关键词： 性早熟 kisspeptin 神经激肽B 强啡肽
