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卵巢甲状腺滤泡型乳头状癌2例临床病理观察
目的 分析发生于卵巢的甲状腺乳头状癌(TCASO)的临床病理特征,探讨其生物学行为及分子机制.方法 结合临床病理资料,采用HE及免疫组化染色方法并进行BRAF、RAS基因突变检测,对比研究2例卵巢甲状腺乳头状癌的临床病理、免疫组化及分子遗传学特点.结果 2例均无颈部甲状腺病变,肿瘤境界清楚,滤泡型结构,部分细胞具有甲状腺乳头状癌的细胞核特征.2例免疫组化均呈MC和cyclin D1(+);例1CK19(+),CD56(-);例2 CK19(-),CD56(+).2例BRAF、RAS突变均为(-).例2具有卵巢恶性肿瘤典型临床表现.2例随访4～15个月,未复发.结论 发生于卵巢的甲状腺乳头状癌与原发于甲状腺的乳头状癌可能有相似的分子生物学发生机制,预后较好.
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RAS基因突变在甲状腺癌中的研究进展
RAS基因编码的蛋白在细胞内信号转导,细胞增殖和分化中起重要作用.RAS突变和人类甲状腺癌的发生、发展有密切关系.对RAS突变的研究有利于甲状腺癌的早期诊断、药物治疗和预后分析.本文就RAS突变与甲状腺癌的关系及其潜在的临床意义进行综述.
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化疗诱导损伤相关分子模式强化CIK对肺癌A549细胞的抑制作用
目的:探讨化疗诱导损伤相关分子模式(damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK细胞抑制RAS突变A549肺腺癌细胞的影响及其机制.方法:体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK细胞,以顺铂(cisplatin,DDP)和多柔比星(doxorubicin,ADM)单独或联合作用于A549细胞,镜下观察A549细胞的形态,将药物后的A549细胞上清加入CIK细胞共培养,流式细胞术检测共培养后CIK细胞免疫表型,MTT实验检测A549细胞上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖的抑制,ELISA实验检测多种浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中CRT、ATP、HMGBl含量.结果:低质量浓度化疗药杀伤A549细胞后呈现较多的免疫原性死亡特征.杀伤后A549细胞上清加入CIK细胞共培养使CIK细胞CD8+、CD56+的比例较对照CIK细胞明显升高(均P＜0.05).A549细胞损伤后上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖抑制率明显高于同质量浓度化疗药组[DDP组(31.34±1.51)％vs(5.97±1.74)％,ADM组(45.46±1.78)％ vs(6.22±1.34)％,DDP+ADM组(45.78±1.14)％ vs(11.94±3.11)％,均P＜0.05],并且低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清诱导的CIK对A549细胞的抑制率高于较高浓度化疗药物杀伤后细胞上清诱导的CIK(均P＜0.05).低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中免疫原性死亡相关分子CRT、ATP、HMGBl含量增加得多(均P＜0.05).低质量浓度组该上清诱导的CI对A549肺腺癌细胞的增殖抑制率随着CRT、ATP、HMGB1水平的增高而增加.结论:较低质量浓度的DDP和ADM单独或联合用药更易引起A549细胞免疫原性死亡并释放较高水平的DAMP分子,能更强的促进CIK对肺癌A549细胞的抑制作用.
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RAS突变在EML4-ALK阳性肺癌联合治疗中的作用
1 文献来源研究一 : Westcott PMK, Halliwill KD, To MD,et al.The mutational landscapes of genetic and chemical models of Kras-driven lung cancer [J].Nature, 2014,517(7535):489-492.研究二 : Hrustanovic G, Olivas V, Pazarentzos E, et al.RAS-MAPK dependence underlies a rational polytherapy strategy in EML4-ALK-positive lung cancer[J].Nat Med, 2015, 21(9) : 1038-1047.
关键词： 肺癌 RAS突变 EML4-ALK融合阳性 治疗 -
分子标志物对Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌术后随访策略的影响
结直肠癌是世界第三大肿瘤,Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者接受根治性手术后仍有近一半患者复发.由于对疾病复发风险及预后影响因素的忽视,目前术后随访策略的生存获益仍不明确.而研究发现微卫星状态、BRAF基因和RAS基因对结直肠癌患者根治术后的预后判断具有一定价值,但此三者的预测又存在差异.高度微卫星不稳定(MSI-H)的Ⅱ期根治术后患者预后好,术后随访可考虑适当简化.局部进展期结直肠癌患者若携带BRAF V600E突变,复发后生存极差;早期发现复发转移仍难以明显改善生存,采用标准随访策略甚至适当减少随访是否可以改善这类患者的生存尚不明确.而对BRAF和RAS全野生型的Ⅱ期高危或Ⅲ期患者而言,复发后预后相对较好,对系统和局部治疗都比较敏感,这部分患者采取密集随访策略,有可能提高二次手术切除率从而获得生存延长.因此,探讨不同生物学特征患者采取个体化随访策略的可行性具有临床意义.此外,个体化风险预测模型也应结合患者的临床病理分子特征进一步完善.联合TNM分期和分子标志物对患者进行更细化的分层管理,建立个体化随访体系,具有良好的临床应用前景.
