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  • 致敏IEL过继转移诱导抗弓形虫感染的机制

    作者:杨亚波;沈嬿琼;殷国荣;刘红丽

    目的分离供体鼠感染弓形虫后不同时间点的小肠上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte, IEL)并过继转移,研究其诱导受体鼠抗弓形虫感染作用及其机制. 方法 BALB/c小鼠经口感染弓形虫速殖子5×104个/只,对照组未感染,作为供体提供IEL.同品系小鼠36只为受体鼠,分为6组,每组6只,经尾静脉分别接受分离自供体鼠感染弓形虫后第7(IEL7组)、9(IEL9组)、11(IEL11组)、13(IEL13组)、15 d(IEL15组)的致敏IEL或未致敏(IEL0组,即对照组)的IEL 3×105 /0.2 ml·只.各组小鼠过继转移后第4 d,用弓形虫速殖子灌胃攻击,攻击后第13 d分离纯化脑、肺、脾组织内速殖子并计数,测定小肠Peyer's Patch(PP)CD4+、CD8+T细胞亚群水平. 结果致敏IEL过继免疫可使受体鼠脑、肺、脾组织内速殖子数显著减少,接受致敏后第13 d IEL的小鼠组织内速殖子数减少为显著(Ρ<0.01),与IEL0组相比,脑、肺和脾组织内速殖子数分别减少81.13%、58.43%和70.97%;同时,小肠PP结CD4+T细胞增多,CD4+/CD8+比值增高(Ρ<0.01). 结论过继转移致敏IEL能显著提高受体鼠的抗弓形虫感染能力,且保护作用同致敏时间关系密切,以感染后13 d分离的致敏IEL保护性强.

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