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  • NO在IL-12诱导抗伯氏疟原虫感染免疫效应中的作用

    作者:陈姝;陆惠民;高琪;张山鹰;唐学恒;孙臻安

    目的探讨NO在IL-12诱导抗伯氏疟原虫(P.b)感染免疫效应中的作用. 方法每只BALB/c小鼠接种5×105个感染P.b 的RBC,分组后分别给予5 mg/d NO合成酶选择性抑制aminoguanidine、0.03 μg/d IL-12和aminoguanidine联合IL-12 处理.观察各组小鼠原虫血症变化及生存时间.感染第5 d收集小鼠血清进行NO水平测定. 结果 aminoguanidine联合IL-12处理组小鼠的原虫血症水平与单独IL-12组差异不明显,却使小鼠生存率显著降低;IL-12联合aminoguanidine处理组较单独aminoguanidine及感染对照组原虫血症达峰值的时间显著推迟,小鼠存活时间明显延长.IL-12处理小鼠血清NO水平显著上升;给予aminoguanidine后的小鼠血清NO含量较低,与感染对照组水平接近. 结论 aminoguanidine能有效的抑制IL-12诱导的NO的产生,显著降低IL-12处理小鼠生存率,但对原虫血症水平无明显影响.因此,IL-12抗P.b感染的免疫保护作用部分依赖NO介导,且NO的作用可能并非是NO对疟原虫的直接杀伤.

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