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原发性肝癌患者外周血中NK细胞亚群及杀伤功能的研究
目的 对原发性肝癌患者外周血NK细胞数目、亚群及其杀伤功能进行检测,分析原发性肝癌外周血中NK细胞的特点及机制. 方法 临床确诊原发性肝癌(HCC)患者110例,健康对照69例.采用流式细胞仪检测外周血NK细胞的数目及亚群;将IL-2活化的PBMC与CFSE标记的K562细胞混合,流式细胞仪检测NK细胞的杀伤活性. 结果 1)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性肝癌患者外周血NK细胞占淋巴细胞的比率均显著低于健康对照(P均<0.01);2)与健康对照相比,Ⅰ、Ⅱ期原发性肝癌患者外周血CD56bright NK细胞占淋巴细胞的比率无显著变化(P>0.05),Ⅲ期原发性肝癌患者CD56bright NK细胞占淋巴细胞的比率显著升高(P<0.05);3)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性肝癌患者外周血CD56dim NK细胞占淋巴细胞的比率显著低于健康对照(P均<0.01);4)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性肝癌患者外周血NK细胞CD56bright/CD56dim NK cells值显著高于健康对照(P均<0.01);5)原发性肝癌患者外周血NK细胞裂解杀伤靶细胞K562细胞的活性与健康对照相比显著降低(P<0.05). 结论 原发性肝癌患者外周血NK细胞数量显著降低,可能是CD56bright NK细胞的显著增高和CD56dim NK细胞显著降低综合作用的结果.原发性肝癌患者外周血NK细胞的杀伤活性显著降低,可能与CD16+NK细胞减少有关.提示以NK为代表的天然免疫系统参与了肝癌的发生与发展.
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恶性血液病患者外周血NK细胞数量变化及意义
目的:研究恶性血液病患者的外周血NK细胞数量变化,并分析其临床意义.方法:选取2013年6月-2015年3月在本院接受诊治的恶性血液病患者200例作为研究对象,其中急性期组105例,缓解期组95例.选取同一时期来我院进行健康体检者100例作为对照组.比较各组外周血NK细胞数量和亚群的变化.结果:对照组NK细胞绝对数为(412.91±167.35)/μl,相对数为(13.31±2.56)％;白血病急性期组NK细胞绝对数为(97.84±23.18)/μl,相对数为(6.79±0.78)％;淋巴瘤急性期组NK细胞绝对数为(101.79±25.63)/μl,相对数为(7.12±1.03)％;白血病缓解期组NK细胞绝对数为(297.17±87.56)/μl,相对数为(10.15±1.64)％;淋巴瘤缓解期组NK细胞细胞绝对数为(288.52±118.52)/μl,相对数为(10.82±1.97)％.各组患者NK细胞数量比较具有统计学差异(P＜0.05),缓解组患者治疗前后的NK细胞数量具有统计学差异(P＜0.05).对照组的CD56bright亚群数为(25.28±4.72)％,在白血病急性期组为(65.46±11.21)％,在淋巴瘤急性期组为(70.71±12.14)％,在白血病缓解期组为(23.35±4.67)％,在淋巴瘤缓解期组为(24.89±4.58)％,各组间比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:恶性血液病患者外周血NK细胞数量降低,细胞功能下降.经过治疗后,患者NK细胞数量上升.
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不明原因复发性自然流产患者外周血NK细胞与蜕膜NK细胞检测价值分析
目的 研究不明原因复发性自然流产患者外周血与蜕膜NK细胞数量和活性.方法 选择不明原因复发性自然流产患者作为研究组(RSA组),人工流产中止早期妊娠妇女为对照组,分别检测外周血和蜕膜NK细胞数量和活性.结果 非孕期,RSA组外周血NK细胞数量和活性均高于对照组(P＜0.05);RSA组非染色体因素再次自然流产妇女,外周血NK细胞数量和活性也高于成功妊娠组(P＜0.05);RSA组非染色体因素再次自然流产妇女,蜕膜NK细胞数量和活性则显著低于对照组(P＜0.05).结论 外周血NK细胞数量和活性可作为RSA免疫治疗监测的指标,外周血NK细胞和蜕膜NK细胞可能在RSA中发挥了不同的作用.
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妊娠期uNK、pNK细胞NKG2A与NKG2D的表达及其生物学意义的研究
目的:研究妊娠期妇女子宫NK细胞(uNK细胞)与外周血NK细胞(pNK细胞)表面NKG2A和NKG2D及其相应配体的表达,探讨uNK细胞表面NKG2A和NKG2D的不平衡表达与母胎界面所形成的免疫耐受关系.方法:采用流式细胞术检测30例孕6～9周的正常妊娠妇女uNK细胞和pNK细胞NKG2A、NKG2D的表达状况;RT-PCR技术检测绒毛膜组织HLA-E、MICA的表达.结果:子宫NK细胞NKG2A的表达显著高于外周血NK细胞,二者分别为(97.86±1.75)%与(33.35±10.92)%;子宫NK细胞NKG2D的表达水平与外周血NK细胞相近,分别为(93.21±4.52)%与(97.80±1.72)%,滋养层组织仅检测到HLA-E mRNA的表达.结论:妊娠期子宫NK细胞表面高表达抑制性受体NKG2A,同时滋养层组织表达相应的配体HLA-E,这可能是维持母胎界面免疫耐受的重要因素.
