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2相早期后除极对心肌电折返稳定性的影响
心肌细胞在2相复极期发生的膜电位振荡称为2相早期后除极(EAD).单细胞实验证实了2相EAD的存在,但对其在组织中的特点以及是否影响电稳定性和室速/室颤行为尚缺乏足够的认识.本研究基于Luo-Rudy单细胞离子通道数学模型,通过控制Ca2电流大电导和K+电流门控变量得到2相EAD.在此基础上构建具有局部EAD特征,包含400×400个细胞的二维非均质组织.采用算子分裂方法求解组织模型,利用垂直场法诱导电折返,形成螺旋波,观察EAD对螺旋波动力学斑图稳定性的影响.结果表明,2相EAD具有促使螺旋波失稳,发生断裂和破碎的作用,但是这种转化是否发生则与EAD区域面积和所在位置有关,中心处大小为20×20的EAD区域易于促使螺旋波的碎裂.多个EAD区域的存在可加剧螺旋波的失稳和破碎的程度,形成更为混沌的电压斑图.局部2相EAD引起的不应期离散性是促使螺旋波破碎的主要机制.因此,2相EAD具有促使室速向室颤转化的作用,临床上应预防2相EAD的出现,以降低由此引发的恶性心律失常.
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钠离子电导对螺旋波稳定性的影响
目的 基于计算机模拟实验探索钠离子电导对螺旋波稳定性的影响.方法 运用计算机仿真技术模拟一维和二维心肌组织的电生理活动,分别以动作电位时程恢复性质曲线,螺旋波波头轨迹和环长Poincare散点图为观察对象,探寻钠离子电导与螺旋波稳定性的关系.结果 在一维组织中,动作电位时程恢复曲线的斜率随着钠离子电导增大而增大,但总体影响不大.在二维组织中,随着钠离子电导的增大螺旋波波头的轨迹趋于稳定,环长更小,环长Poincare散点图更加汇聚.结论钠离子电导增大可使螺旋波的稳定性增高.
关键词： 螺旋波 动作电位时程 螺旋波波头轨迹 环长Poincare散点图 计算机模拟 -
心脏表面的动作电位
目的研究心肌组织动作电位形成的波形结构,方法应用心肌组织的模型计算和心脏Cmiss软件的图形分析方法进行研究.结果得到心脏表面的螺旋波和破碎螺旋波,心肌内部的环行回卷波等理论结果,这些数值结果详细描述了心肌动作电位的变化规律.结论本研究的数值结果与激发介质的实验现象一致.
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心律失常的转子机制及其临床意义
转子是心律失常的重要机制之一，其形成机制与涡流脱落和离子通道机制相关。触发灶和心脏结构异常促进转子的形成和维持。相位、主频、信息熵和CONFIRM标测有望用于标测转子部位，指导临床治疗。
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螺旋波
近年来,螺旋波(Spriral wave)及螺旋波折返一直是心脏电生理学术领域中的热点.研究表明,螺旋波折返在房颤、室颤的发生及终止过程中均起着重要作用.
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心室颤动机制的研究现状
近年来心室颤动机制研究有了很大进展.各种心室颤动维持机制的理论研究都取得了一个共识,即颤动维持的关键在于波裂,解决颤动维持的机制问题就是寻找波裂发生的原因.目前认为导致波裂的主要因素在于固有异质性和动态不稳定性两个方面,两者的协同作用可能是心室颤动诱发和维持的重要机制.
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提高钾离子浓度抑制心脏中的螺旋波和时空混沌
摘要；采用心脏模型研究了心脏中的螺旋波和时空混沌的抑制.提出了两种抑制策略,一是让细胞外的钾离子浓度突然提高,当提高幅度较大时,该方法能有效抑制心脏中的螺旋波和时空混沌,尤其对被缺陷钉扎的螺旋波也能实现抑制；二是让细胞外的钾离子浓度周期变化,但限制变化的幅度.研究表明,适当选取控制参数,该方法能有效抑制螺旋波和时空混沌,但不能抑制被缺陷钉扎的螺旋波.对控制机制进行了分析.
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心脏螺旋波演化与驱动的计算机实验
我们利用FitzHugh-Nagumo (FHN) 类型方程,对二维心肌可激媒质系统螺旋波 (Spiral wave, SW)的形成、演化和控制进行了数值模拟,主要有以下研究结果:(1)改变系统的可激性,不会影响SW的激发区宽度,却改变SW的自转周期和旋波核的大小;当可激性达到某一极限值时,SW的自转周期与旋波核的半径趋于无穷大,系统不再出现SW.(2)对SW的均匀近共振小电流驱动,可以引导旋波头(Spiral wave tip, SWT)的漂移运动;当驱动频率接近SW的自转频率时,SWT会沿着圆周漂移,当驱动频率达到共振频率时,SWT会沿着直线漂移.
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心脏电生理的计算机仿真方法研究
计算机仿真是对心脏电生理进行理论研究的重要手段.本文用Rush和 Larsen提出的算法求解心室肌细胞Luo-Rudy模型中的常微分方程(ODE's).用算子分裂法结合自适应时间步长算法求解心肌组织传导模型中的偏微分方程(PDE's).采用这些方法我们完成了单个心室肌细胞模型和两维组织模型的计算机仿真程序.用这些软件研究了激发螺旋波的方法.从两维计算机模拟中获得的数据可进一步用于等电位线、螺旋波尖端的轨迹及伪心电图(pseudo-ECG)的研究.
