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CD34+CD38-KG1a细胞文献资料
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NVP-BEZ235抑制CD34+CD38-急性髓系白血病干细胞的增殖和集落形成
本研究旨在探讨PI3 K/mTOR信号系统双靶点抑制剂——NVP-BEZ235对CD34+ CD38-髓系白血病干细胞增殖、细胞周期和集落形成能力的影响.用流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达;应用台盼蓝染色细胞计数法检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞增殖的影响,PI染色流式细胞术检测NVP-BEZ235对KG1a细胞周期的影响,持续用软琼脂集落形成实验检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞集落形成细胞的影响.结果表明,急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+ CD38-占(98.02±0.72)％,NVP-BEZ235(0.125-1μmol/L)对KG1a细胞增殖抑制呈现时间和剂量依赖(P＜0.05),其24和48 h的IC50值分别为0.597和0.102 μmol/L.0.5 μmol/L的NVP-BEZ235作用24 h后,Go/G1期KG1a细胞比例达(83.2±3.80)％,较对照组(43.47±9.60)％明显增高(P＜0.05).2500个细胞在NVP-BEZ235 (0-1 μmol/L)持续作用下14 d和21 d而形成的集落数分别由375.67±21.46、706.33±87.31降至0(P ＜0.05).结论:NVP-BEZ235能抑制CD34+ CD38-髓系白血病干细胞增殖和集落形成.
