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Cyclin B1 and p21cipl在急性白血病中的表达及其相关性研究
细胞周期蛋白(cyclin)B1作为调节细胞进行有丝分裂的正性调节因子,在细胞增殖中起到重要作用.本研究旨在评价cyclin B1在急性白血病(AL)发生、发展中的作用及其对AL患者预后判断的价值.采用流式细胞术对136例初治AL成人患者、10例持续完全缓解(CCR)患者及17例正常人进行cyclin B1、p21cipl蛋白表达水平检测和细胞周期分布分析;采用RT-PCR测定Cyclin B1、p21 cipl和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA水平.结果显示:136例初治AL患者cyclin B1蛋白表达水平明显高于正常对照组;复发AL患者的cyclin B1表达水平明显高于正常对照组,但低于初治AL患者;缓解AL患者及CCR的AL患者cyclin B1蛋白表达水平与正常对照比较均无显著性差异;所有cyclin B1高表达的AL患者出现非顺序表达(cyclin B1在G1期出现,有些甚至G2期高表达),cyclin B1与p21cipl的蛋白表达呈负相关;cyclin B1蛋白表达与其mRNA水平呈正相关;cyclin B1表达与PCNA及细胞增殖指数(PI)表达水平呈正相关;cyclin B1表达水平高的AL患者有较高的缓解率和生存率,但有较高的复发率.结论:本研究首次发现cyclin B1在成人AL患者有过度表达和异常分布,认为cyclin B1与AL发生、发展有关,是影响AL患者预后的因素之一.
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非p53依赖途径c-myc对乳腺癌细胞p21Cipl基因调控及细胞凋亡的影响
目的 观察非p53依赖途径突变型(T58A)与野生型c-myc(WT)对乳腺癌细胞p21Cipl基因调控及细胞凋亡的影响.方法 携带c-myc T58A与WT基因慢病毒表达载体分别感染乳腺癌细胞株HCC1937(细胞感染率为85％),未感染者及仅感染慢病毒者为A组(空白对照组)、B组(感染对照组),感染c-myc T58A及WT者为实验组C、D组.慢病毒p21Cip1/siRNA载体感染以上各组细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和 Westemblot检测感染前后各组c-myc、p21Cipl的mRNA和蛋白表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与A、B组比较,C组和D组c-myc过表达(P＜0.001).感染前,C组p21Cip1含量显著高于A、B、D组(P＜0.001),D组p21Cipl含量低(P＜0.01),C组细胞凋亡率显著低于A、B、D组,D组凋亡率高,凋亡率:A组为(5.5±0.5)％、B组为(5.8±0.3)％、C组为(2.8±0.3)％、D组为(9.8±0.8)％(P＜0.01)；感染后,各自组内凋亡率较前明显提高(P＜0.05).结论 非p53依赖途径中,野生型c-myc可通过下调p21Cipl基因表达促进细胞凋亡,突变后(T58A)此功能减弱,诱导细胞凋亡能力降低.
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健康大鼠血管衰老性重塑与血管衰老相关基因的关系
目的 通过研究健康大鼠血管衰老性重塑形态学变化及衰老相关基因表达,探讨血管衰老性重塑可能的分子调控机制,力临床有效干预血管衰老提供分子靶点.方法 观察主动脉组织形态及内皮细胞显微结构变化,应用Westem blotting分析4、10、16月和24月龄大鼠血管重塑P16INK4a和p21cipl蛋白表达变化.结果 随增龄,大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮细胞形态呈现衰老改变,P16INK4a;和p21cipl蛋白表达呈时间依赖性上调.结论 血管衰老性重塑的分子机制之一可能与上调细胞周期蛋白P16INK4a;和p21cipl的表达有关.进一步阐明其调控机制可为延缓血管衰老,防治动脉粥样硬化提供理论依据.
