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8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的实验研究
本研究探究8-氯腺苷酸对多发性骨髓瘤细胞的可能作用.以多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞为体外模型,在观察8-氯腺苷酸对细胞生长、活力及形态学影响的基础上,应用流式细胞术检测细胞DNA含量分布和细胞表面Annexin-V的含量,以DNA凝胶电泳技术评判细胞凋亡与否,并应用Western blot检测药物处理前后细胞内细胞周期调控蛋白cylin E和CDK2的变化.结果表明:低浓度8-氯腺苷酸(1-30 μmol/L)能够明显地抑制RPMI8226细胞的生长,显著降低其细胞活力,且呈时间和浓度依赖性.进一步细胞形态学观察、流式细胞术及DNA凝胶电泳分析显示,这些浓度的8-氯腺苷酸诱导RPMI8226细胞凋亡.Western blot检测表明,8-氯腺苷酸可通过影响细胞周期调控蛋白cylin E和CDK2的表达而干扰细胞增殖.结论:8-氯腺苷酸能够有效地抑制多发性骨髓瘤细胞生长并诱导其凋亡.
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8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及三氧化二砷的催化作用
目的 探究8-氯腺苷酸(8-Cl-cAMP)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的作用和三氧化二砷(As2O3)对其影响.方法 以MM细胞株RPMI 8226和U266细胞为体外模型,应用形态学和流式细胞术检测细胞DNA含量分布和细胞凋亡.以罗丹明染色检测线粒体跨膜电位,并以金氏公式评价8-Cl-cAMP和As2O3之间的协同效应.结果 1～30 mol/L 8-Cl-cAMP能够明显抑制RPMI 8226和U266细胞的生长,并显著降低其细胞活力,呈时间和浓度依赖性.细胞形态学和流式细胞术分析显示,8-Cl-cAMP诱导骨髓瘤细胞凋亡并伴有线粒体跨膜电位的崩塌.As2O3能促进RPMI 8226细胞凋亡,但与8-Cl-cAMP无协同作用.结论8-Cl-cAMP能够在体外有效地抑制MM细胞生长并诱导其凋亡,线粒体可能是8-Cl-cAMP诱导凋亡的靶点之一,As2O3催化了这个凋亡过程.
