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Egb761对迟发性运动障碍模型大鼠的预防和治疗作用及可能机制
目的:分析银杏叶提取物Egb761对迟发性运动障碍(TD)模型大鼠行为学和血清脑源性营养因子(BDNF)和总抗氧化能力(TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制.方法:将32只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照组[腹腔注射生理盐水(NS)2 mL/kg+第5周始灌胃5mL/kgNS]、TD组[腹腔注射氟哌啶醇(Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5mL/kgNS]、Egb761预防组(P-Egb761组)(腹腔注射Hal 2 mg/kg同时灌胃5 mL/kgEgb761溶液)、Egb761治疗组(T-Egb761组)(腹腔注射Hal 2 mg/kg+第5周始灌胃5mL/kgEgb761溶液).每组8只,共观察10周,每周第7天评定大鼠口周不自主运动(VCM)的严重程度.第10周末采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清BDNF浓度,采用分光光度法检测血清TAC水平.结果:与对照组相比,第3周末TD和T-Egb761组VCM评分显著增加(P＜0.05),第5周末达峰值;第6周后T-Egb761组VCM评分逐步下降;第10周末T-Egb761组VCM评分(4.1±2.0)显著低于TD组(27.9±5.8) (P＜0.001),与对照组(3.5±1.9)无差异(P＞0.05);P-Egb761组与对照组10个评估点VCM评分无差异;第10周末,TD组血清BDNF水平[(6.9±1.0)pg/mL]低于对照组[(8.6±2.5) pg/mL]、T-Egb761组[(8.9±1.5) pg/mL]和P-Egb761组[(9.6±1.4) pg/mL];TD组TAC水平[(11.9±3.2) U/mL]低于对照组[(18.2±5.5) U/mL]和T-Egb761组[(19.4±4.4) U/mL] (P＜0.05),与P-Egb761组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Egb761可预防和显著缓解TD模型大鼠VCM症状,神经元的保护因素和自由基代谢异常可能在TD发生、发展过程中作用关键.
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红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用
目的 探讨红车轴草异黄酮对Aβ1～42致大鼠认知功能损害的保护作用.方法 将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1～42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w.采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性.TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况.结果 红车轴草异黄酮能改善Aβ1 ～42致大鼠的学习记忆障碍.进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1～42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化.此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子(BDNF)水平.结论 红车轴草异黄酮对Aβ1～42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关.
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特异激活SHH信号通路对急性脑缺血大鼠NGF、BDNF表达的影响
目的 研究特异激活SHH信号通路对急性脑缺后大鼠NGF、BDNF表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组(只分离血管不插线栓)、模型组、药物组,药物组于术后给予purmorphamine腹腔注射.术后6h、24h、48h、72h、7d,通过免疫组化法检测大鼠脑组织NGF、BDNF和通过Real-time PCR检测大鼠脑组织GLI-1 mRNA的表达.结果 模型组NGF、BDNF、GLI-1 mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.05),药物组与模型组在各个时间点NGF、BDNF、GLI-1 mRNA表达明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激活SHH信号通路后可增加NGF、BDNF的表达,促进急性脑缺血后神经元修复.
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精神分裂症患者脑源性营养因子与临床特征的关系
目的:探讨精神分裂症患者脑源性营养因子(BDNF)与临床特征的相关性. 方法:符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准的精神分裂症患者173例,并选择年龄、性别相匹配的健康居民作为对照,以阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神症状,用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平. 结果:患者组血清BDNF水平(9.8±1.9)μg/L显著低于正常对照组(11.8 4±2.5)μ/L,(t=-7.6.v=322,P<0.01);女性患者血清BDNF水平(10.4±2.1)μg/L显著高于男性组(9.6±1.8)μg/L,(t=2.3,v=154,P<0.05);氯氮平治疗的患者BDNF(10.1±1.6)μg/L显著高于利醅酮治疗者(8.9±2.6)μg/L,(F=3.1,v=2.P<0.05);患者BDNF水平与年龄、总病程、PANSS量表中阴性症状分呈显著负相关(r=-0.2,-0.16,-0.14,P<0.05). 结论:精神分裂症患者血清BDNF水平显著下降;BDNF存在着性别差异,年龄越大、病程越长、阴性症状越重BDNF越低.接受氯氮平治疗患者BD-NF高于利醅酮组.
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体育锻炼促进认知功能的脑机制
不同类型的体育锻炼对各种群体的多种认知功能均具有促进作用,而相关的生理机制也在不同水平得到研究.在微观水平,体育锻炼有利于脑细胞的营养供给和能量代谢,并且能促进神经元的存活和突触生成,在宏观水平,体育锻炼不仅能够提升海马和小脑等脑结构的体积,还影响脑区激活水平和脑区间功能连接.值得注意的是,体育锻炼对认知的促进效应受到诸多因素的影响,比如个体差异、时间,以及体育锻炼和认知刺激的相互作用等,这些影响因素也为在两个水平上系统地阐明体育锻炼促进认知的脑机制提供了新的视角.
