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少根根霉肿胀孢子诱导小鼠树突状细胞产生Th1及Th17适应性免疫应答
目的 初步探究宿主对少根根霉的免疫识别模式及适应性免疫机制.方法 提取野生型及Card9缺陷小鼠骨髓来源细胞(bone marrow-derived cells,BMDCs),将使用和未使用Syk抑制剂的BMDCs与肿胀期及静止期少根根霉孢子孵育,24 h后ELISA法检测细胞上清液IL-23、IL-1β和IL-12分泌情况.提取并分离小鼠na?ve T细胞,并与已被不同时期孢子刺激的BMDCs共孵育,4 d后ELISA法检测细胞上清液中IL-17A和IFN-γ分泌情况,收集细胞使用流式细胞术检测T细胞分化情况.将静止期与肿胀期孢子进行免疫荧光染色,使用Confocal显微镜观察孢子表面β-葡聚糖暴露情况.将肿胀期孢子与可溶性Dectin-1、Dectin-2、TLR2和MMR共孵育,检测结合情况.结果 肿胀期而非静止期少根根霉孢子可以刺激野生型小鼠的BMDCs产生细胞因子IL-23、IL-1β和IL-12,并诱导Th17和Th1细胞分化,肿胀期少根根霉孢子刺激T细胞分泌的IL-17A和IFN-γ明显高于静止期孢子.使用Syk抑制剂抑制后,肿胀期孢子刺激野生型小鼠BMDCs产生细胞因子与T细胞分化的能力明显降低.Card9缺陷小鼠的BMDCs经肿胀期孢子刺激后产生细胞因子和T细胞分化的能力低于野生型小鼠.Confocal显微镜显示,在肿胀期而非静止期少根根霉表面出现了β-葡聚糖的暴露.可溶性蛋白结合实验显示肿胀期孢子表面有可以与Dectin-1和TLR2结合的病原相关分子模式(PAMPs).结论 肿胀期少根根霉孢子可能因为表面暴露了能与Dectin-1结合的β-葡聚糖,从而刺激BMDCs分泌细胞因子IL-23、IL-1β和IL-12,诱发T细胞分化并分泌细胞因子IL-17A和IFN-γ,这一反应是Syk-Card9通路依赖的.
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培养条件对少根根霉发酵生产γ-亚麻酸的影响
目的:探讨以少根根霉发酵生产γ-亚麻酸(GLA)时的适宜培养基组分.方法:以少根根霉(rhizopus arrhizus NK030037)为菌种,分别用单一碳源的高糖、低糖培养基和复合碳源培养基发酵生产GLA,提取发酵产物中总脂肪酸,并在相同的气相色谱条件下分别对3种不同条件下的发酵产物中脂肪酸进行分析.结果:以复合碳源为培养基时,其发酵产物中总脂肪酸的含量、GLA的相对含量均明显高于单一碳源的高糖和低糖培养基的发酵结果.结论:适当控制培养基中葡萄糖的浓度,以可溶性淀粉、蔗糖和葡萄糖为复合碳源,以硫酸铵和尿素为氮源的培养基是少根根霉发酵产GLA较适宜的培养基.
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糖尿病并发少根根霉致皮肤毛霉病1例
1 病历摘要患者男,74岁.因左小腿红肿、溃疡伴疼痛1周于2011年12月到我科就诊.患者1周前无明显诱因左小腿出现一绿豆大红色丘疹,周围红肿,自用中药封包治疗(具体成分不详),病情无好转,丘疹中央逐渐溃疡坏死,溃疡面迅速向周围扩大,上覆黑色痂皮,疼痛明显,在外院使用头孢类抗生素治疗(具体不详)无好转,遂到我院就诊,并以“左小腿坏疽待诊”收住入院.患者既往身体健康.
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少根根霉所致皮肤毛霉病3例
报告3例皮肤毛霉病.其中2例有外伤史,1例有免疫功能缺陷病史,经真菌镜检、培养及组织病理检查确诊为少根根霉所致的皮肤毛霉病,2例患者经两性霉素B治疗后病情得到控制,1例死亡.
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重症药疹继发少根根霉致皮肤接合菌病
报告1例少根根霉致皮肤接合菌病.患者男,76岁.因别嘌醇引起的大疱性表皮松解型药疹入院,治疗1周后右腮腺区出现坏死并迅速扩大.患者患高血压、多器官损害、糖尿病等.皮肤科检查:右腮腺区见7 cm × 7 cm的皮肤干性坏死区.皮肤真菌镜检及组织病理PAS染色见大量宽大无分隔垂直分枝的菌丝.培养2 d即可见棉絮状的菌落生长.菌种鉴定为少根根霉.诊断为原发性皮肤接合菌病.虽给予两性霉素B脂质体静脉滴注及伊曲康唑口服、坏死组织清创术等积极治疗,但于感染的第18天死于急性冠脉综合征及肺出血.
