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KLF2对 ox-LDL 诱导内皮细胞 microRNA-146 a及促炎细胞因子表达的影响
目的：探讨Krüppel样因子2（KLF2）对氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipo-protein， ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）微小RNA 146a（microRNA-146a， miR-146a）及细胞因子单核细胞趋化蛋白（MCP-1）和白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法构建 KLF2过表达腺病毒载体（ rAAV-KLF2）及KLF2-siRNA，分别转染HUVECs及ox-LDL诱导的HUVECs。于0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h收集HUVECs，采用实时荧光定量PCR，检测HUVECs miR-146a的表达；设计合成锁核酸（the locked nucleic acid，LNA））修饰的anti-miR-146a的反义核苷酸（LNA-anti-miR-146a）转染HUVECs。收集各组细胞上清，采用双抗体夹心ABC-ELISA方法检测MCP-1及IL-6的表达。结果KLF2明显抑制静息及ox-LDL诱导的HUVECs miR-146a的表达，并显著减少ox-LDL诱导HUVECs MCP-1、IL-6的表达，且具有时间依赖性；miR-146 a 沉默可削弱ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应，而且部分逆转了KLF2对内皮细胞炎症反应的抑制作用。结论 KLF2通过下调miR-146 a的表达抑制ox-LDL活化的HUVECs MCP-1、IL-6的分泌。
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快速上浮脱险和潜水减压病大鼠肺组织miR-16及miR-146 a表达变化
目的：对快速上浮脱险减压病（DCS）和潜水DCS大鼠肺组织microRNA（miR）-16、miR-146a表达变化进行对比研究。方法快速上浮脱险致DCS后0．5 h对大鼠肺组织进行病理学检查和实时定量PCR检测miR-16、miR-146 a表达水平，并与潜水DCS组、正常对照组对比。结果与正常对照组比较，潜水DCS组和快速上浮脱险致DCS组大鼠肺组织出现明显肺损伤特征；潜水DCS组大鼠肺组织miR-146a表达水平显著升高；快速上浮脱险致DCS组大鼠肺组织miR-16、miR-146a表达水平未见显著改变。结论 miR-146a可能在潜水减压病大鼠肺组织损伤过程中发挥了一定的转录后调控作用，具体机制还有待进一步研究。
