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大鼠液压脑损伤后fos蛋白表达与细胞凋亡
目的探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡分子的病理机制,为临床防治提供实验依据.方法采用免疫组织化学技术和原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠伤灶边缘皮层的fos蛋白及凋亡细胞.结果外伤组在伤后24 h检测到高水平表达的fos蛋白及明显增多的凋亡神经细胞.结论外伤后fos表达参与诱导了神经细胞凋亡过程.
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大鼠颅脑创伤后NaV1.6在海马的表达
目的 研究颅脑创伤(TBI)后NaV1.6的mRNA和蛋白在海马中的表达变化.方法 对成年SD大鼠实施脑液压伤,分别在伤后2、12、24和72 h处死大鼠,取伤侧海马行Real-time PCR和Western blotting,检测NaV1.6的mRNA和蛋白表达.结果 大鼠脑液压伤后2 h,NaV1.6 mRNA表达显著上调(P＜0.001),伤后12 h达高水平;NaV1.6蛋白表达显著上调,并持续至伤后72 h(P＜0.01).结论 TBI可导致NaV1.6的mRNA和蛋白表达显著上调,这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一.
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大鼠脑创伤后细胞凋亡的变化规律研究
目的探讨大鼠脑创伤后细胞凋亡的时空变化规律.方法采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电泳观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征.结果皮质细胞凋亡在伤后24 h已十分明显,伤后7 d到达顶峰.白质细胞凋亡发生早,伤后7 d出现高峰.伤后第2、3天海马CA3区凋亡细胞数目和密度高,第7天开始减少,但第14天时凋亡细胞数仍在较高水平.伤侧丘脑凋亡细胞出现晚,伤后3 d逐渐增多,伤后2周出现高峰.伤后2个月各脑区凋亡细胞数恢复到术前水平.损伤后1 d、3 d DNA电泳出现了凋亡特征性梯状带.结论创伤性脑损伤后各个脑区的细胞凋亡反应不同,这种差异表明细胞凋亡与急性和延迟性细胞死亡均有关.
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液压伤大鼠脑组织上清液诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化研究
骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有多向分化潜能,在不同的诱导条件下,能向包括神经细胞在内的多种细胞分化[1].这为临床上神经元再生的研究提供了新的方向.本研究旨在观察液压伤大鼠脑组织上清液对BMSCs向神经元样细胞分化的影响.
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大鼠侧位液压脑损伤后早期大脑中动脉形态学改变的实验研究
目的 研究大鼠侧位液压颅脑损伤后早期颅底大脑中动脉形态学改变.方法 成年SD大鼠32只,随机分为对照组、实验组(假手术组、伤后3h及伤后72h组),每组8只,以改良的大脑中动脉定向侧位液压冲击法建立大鼠颅脑损伤模型.应用光镜、透射电镜,观察大鼠脑损伤后不同时间点大脑中动脉形态变化.结果 伤后3h组光镜下血管直径变小,管壁增厚,并有少量小空泡形成.电镜下内皮细胞轻度肿胀,内弹力膜开始轻微卷曲,平滑肌细胞内可见线粒体肿胀.伤后72 h组光镜下血管直径明显变小,管壁明显增厚.电镜下内皮细胞变性,内弹力纤维层明显皱褶,平滑肌细胞变性改变.结论 侧位液压颅脑损伤后大鼠颅底大脑中动脉改变以血管内皮细胞损伤、内弹力膜增厚及平滑肌细胞变性为主要特征.这提示在应力作用线上的大血管存在直接损伤.
