您当前的位置:
首页 > 文献资料
所属专业:
Hep2 细胞系文献资料
-
姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的 Rho/ROCK 机制研究
目的:分析姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的相关机制及 Rho/ ROCK 的参与作用。方法喉癌 Hep2细胞随机分为4组:对照组、Y27632组、姜黄素低剂量组和高剂量组。姜黄素低剂量和高剂量组分别给予姜黄素(5μmol/ L 和50μmol/ L)孵育,Y27632组在给予姜黄素孵育(10μmol/ L)时给予 Y27632(10μmol/ L)。分析各组细胞活力情况,Western Blotting 法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白 Bax、Bcl2、P53以及 Caspase3/9及 ROCK 通路调控蛋白的表达变化。结果姜黄素可以明显抑制喉癌 Hep2细胞的增殖,高剂量的姜黄素抑制率高,同时,姜黄素高剂量可以显著增强 Hep2细胞的 RhoA、ROCK1/2及细胞凋亡相关蛋白的表达( P ﹤0.01),效果明显优于姜黄素低剂量组,Y27632可以明显恢复异常表达的上述蛋白。结论姜黄素通过激活 ROCK 信号通路和细胞凋亡蛋白上调表达抑制喉癌 Hep2细胞的增殖,发挥肿瘤抑制的作用。