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1,25二羟维生素D3治疗糖尿病肾病的临床研究
目的 探讨1,25二羟维生素D3治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法 对124例符合诊断标准的糖尿病肾病患者进行随机分组,对照组在常规降糖、降压治疗时服用厄贝沙坦片75 mg/d,1次/d,早饭前口服;实验组在对照组基础上给予骨化三醇软胶囊1.0μg/次,1次/d,睡前口服.两组总疗程为12周.比较治疗4、8、12周两组患者生化指标及C反应蛋白(CRP)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、同型半胱氨酸(Hcy)变化,并对两组疗效进行比较.结果 经治疗4周后,两组患者的24h尿蛋白、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的差异均具有统计学意义,实验组各指标降低更明显(P＜0.05),而经治疗12周后,两组患者的Scr和BUN水平相比无统计学差异(P＞0.05).经治疗4周后,实验组患者的CRP、TGF-β1、Hcy水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组疗效比较,实验组的有效率(93.55％)显著高于对照组的有效率(80.65％)(P＜0.05).结论 1,25二羟维生素D3能够显著降低机体TGF-β1表达水平,降低对机体的炎症损伤,提高糖尿病肾病临床治疗效果.
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1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用
目的 探讨1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用. 方法 52只Wister大鼠剔除死亡随机分为A组(正常对照组)、B组(未干预组)、C组(强的松组)、D组(1,25 (OH)-2D3组)、E组(强的松+1,25 (OH)-2D3组).检测大鼠24小时尿蛋白定量、脾脏及淋巴结IL-4含量. 结果 ①尿蛋白定量:A组(正常对照组)为7.03±0.99 mg/24h;B组(未干预组)为51.49±3.04 mg/24h;C组(强的松组)为12.15±0.75 mg/24h;D组(1,25 (OH)2D3治疗组)为23.0±2.27 mg/24h;E组(强的松+1,25 (OH) 2D3治疗组)为9.99±0.79 mg/24h;经治疗后C、D、E组24h尿蛋白较B组均有显著下降(P＜0.05),其中E组下降显著(P＜0.05);②脾脏IL-4含量:A组(正常对照组)1.428±0.60％;B组(未干预组)5.10±0.08％;C组(强的松组)2.93±0.13％;D组(1,25 (OH) 2D3治疗组)4.56±0.19％;E组(强的松+1,25 (OH) 2D3治疗组)1.44±0.56％;③淋巴结IL-4含量:A组(正常对照组)1.50±0.13％;B组(模型组)15.4±3.11％;C组(强的松组)2.74±0.29％;D组(1,25 (OH) 2D3治疗组)6.55±0.66％;E组(强的松+1,25 (OH)2D3治疗组)2.32±0.34％.C、D、E组脾脏及淋巴结IL-4含量较B组均有显著下降(P＜0.05),其中E组下降显著(P＜0.05). 结论 1,25-二羟维生素D3可能下调IgA肾病大鼠IL-4的表达,影响Th2细胞的调节.
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1α,25二羟维生素D3对1型糖尿病Th1/Th2平衡的调节作用
目的 探讨1α,25二羟维生素D3(1,25D3)对经典1型糖尿病(T1DM)Th1/Th2比值平衡的免疫调节作用.方法 选择6例新发病、GAD-Ab阳性的T1DM患者,6名年龄、性别匹配的健康志愿者为对照(NC);间接免疫荧光鉴定细胞维生素D受体(VDR)的表达;免疫印迹法分析VDR蛋白的表达;连续梯度离心法分离人外周单个核细胞(PBMC);酶联免疫斑点法定量检测GAD65反应性分泌IFN-γ、IL-4细胞,分别代表Th1、Th2细胞.结果 (1)T1DM的PBMC胞核表达VDR;(2)T1DM组Th1、Th2、Th1/ Th2均值分别为18.0、3.0、6.0,NC组为2.5、3.5、0.71,T1DM组1,25D3作用后则分别为5.6、4.5、1.22,溶剂(无水乙醇)对照组分别为1.5、3.2、4.8.T1DM组的Th1及Th1/Th2均明显高于NC组(P＜0.01);与溶剂组比较,T1DM组1,25D3作用后的Th1及Th1/Th2均明显降低(P＜0.05);三组间的Th2值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1,25D3对T1DM患者的GAD65反应性分泌IFN-γ的Th1细胞具有直接抑制作用,显著改善Th1/Th2的免疫失衡状态.
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1,25二羟维生素D3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响
目的 观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1( PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只.卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型.VD干预组每次激发前给予VD 干预.用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析.结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(2)哮喘组PAI-I在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P＜0.01).(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P＜0.01)；哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P＜0.01).结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑.
关键词： 哮喘 气道重塑 纤溶酶原激活物抑制剂-1 1 25二羟维生素D3 -
1,25(OH)2VD3诱导培养兔骨髓细胞FOS蛋白产生的实验研究
目的观察1,25二羟维生素D3[1,25( OH)2VD3]对培养兔骨髓细胞产生立即早期基因c-fos的蛋白产物(FOS蛋白)的诱导作用 .方法在原代培养至第六代的兔骨髓细胞中加入含5×10-5M /L 1,25(OH)2VD3的培养液,继续培养3小时后,固定标本,进行FOS免疫组化反应.结果大部分细胞形态正常,胞核呈棕黄色,椭圆形,胞浆不着色,细胞轮廓清晰,表现为FOS免疫组织化学反应阳性.结论 1,25(OH) 2VD3能够诱导兔骨髓细胞表达FOS蛋白,提示它可能通过c-fos这条信号转导途径在骨组织改建过程中发挥作用.
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1,25-二羟维生素D3对人卵巢癌HO-8910细胞增殖、凋亡影响的研究
目的:通过1,25-(OH)2-VD3在体外对人卵巢癌HO-8910细胞进行诱导,探讨其在卵巢癌细胞凋亡过程中的作用机制.方法:以体外人卵巢癌HO-8910细胞培养为基础,采用MTT法检测1,25-(OH)2-VD3对HO-8910细胞增殖的抑制作用,通过ELISA法、免疫细胞化学法检测P27蛋白表达的改变.结果:MTT结果显示1,25-(OH)2-VD3能抑制HO-8910细胞的增殖,并呈时间及剂量效应依赖性(P<0.05).ELISA结果显示,经诱导的HO-8910细胞P27蛋白表达升高(P<0.05).结论:1,25-(OH)2-VD3能够通过上调P27蛋白的表达,抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖.
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维生素D3和他莫西芬对乳腺癌细胞凋亡影响
目的 研究受1,25二羟维生素素D3调控的雌激素受体α表达载体联合他莫西芬对雌激素受体阴性乳腺癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 将本室构建的含有4个拷贝维生素D反应元件(VDRE)和胸苷激酶启动子(Tk)的VDRE-Tk-ERα表达载体转染到MDA-MB-231细胞中,利用免疫荧光法检测1,25二羟维生素D3对雌激素受体α(ERα)的诱导表达并通过末端原位法检测1,25二羟维生素D3联合他莫西芬诱导转染该表达质粒的MDA-MB-231凋亡诱导效应.用免疫印迹(Western blot)法检测细胞核因子kB(NFkB)P65活性亚单位表达以及核转位情况的变化.结果 1,25二羟维生素D3能够有效诱导MDA-M-231VDRE-ERα细胞内ERα的表达,在此基础上与他莫西芬联合作用较对照和单独作用组能够有效诱导该乳腺癌细胞发生凋亡.与此同时,NFkB P65活性亚单位的表达以及核转位均受到不同程度的抑制.结论 利用1,25二羟维生素D3可通过靶控外源性雌激素受体α的表达进而调控NFkB P65活性亚单位的表达及活性,从而诱导细胞发生凋亡并终恢复乳腺癌细胞对他莫西芬的化疗敏感性.
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1,25-二羟维生素D3对哮喘大鼠BALF中Eotaxin及IL-8表达的影响
目的 观察1,25-(OH)2D3对哮喘大鼠BALF中Eotaxin及IL-8表达的影响.方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组(N)、哮喘组(A)、1,25-(OH)2D3组(VD)、布地奈德组(B)及1,25-( OH)2D3+布地奈德联合治疗组(L),每组10只.用ELISA法检测BALF中Eotaxin及IL-8的表达水平.结果 各组Eotaxin和IL-8表达比较:A组较其他各组明显增高(P＜0.01、P＜0.05)；VD组较A组明显降低(P＜0.05),但仍高于N组、B组及L组(P＜0.01)；L组较A组、VD组及B组明显减低(P＜0.05、P＜0.01).结论 哮喘急性发作时,BALF中Eotaxin及IL-8的表达水平显著增高,1,25-(OH)2D3有效抑制了哮喘时的Eotaxin和IL-8的表达水平,与布地奈德联合治疗作用更为明显.
关键词： 哮喘 1 25二羟维生素D3 嗜酸性粒细胞趋化蛋白 白介素-8 -
1,25(OH)2D3对PM2.5在体染毒慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的作用
目的 探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对PM2.5在体染毒慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的作用.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、COPD组、1,25(OH)2 D3 +COPD组(合并组),每组24只,对三组大鼠气管滴注PM2.5染毒,每天染毒1次,连续3d,在后一次染毒24 h后处死动物,分析肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-8、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 PM2.5对正常组、COPD组、合并组大鼠均产生急性毒性,且存在剂量反应关系,COPD组肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α浓度明显高于正常组(P＜0.05),经1,25(OH)2D3干预COPD组IL-8、TNF-α浓度低于COPD组,但仍高于正常组(P＜0.05).结论 COPD大鼠比正常大鼠对PM2.5更加易感,PM2.5可加重COPD的气道炎症.1,25(OH)2D3可减轻COPD气道炎症及损伤,在PM2.5染毒情况下补充1,25(OH)2D3对COPD的气道炎症仍具有改善作用.
关键词： 大气细颗粒物(PM2.5) 慢性阻塞性肺疾病 1 25二羟维生素D3 炎症 -
冠心病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与炎性因子的相关性
目的：探讨冠心病（CHD）患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（vaspin）与炎性因子的关系。方法选择CHD患者139例，健康对照者52例，依据相关诊断标准将CHD患者分为稳定性心绞痛（ SAP）组54例、不稳定性心绞痛（ UAP）组48例、急性心肌梗死（ AMI）组37例，同时根据冠状动脉病变支数将CHD患者分为1支病变组60例、2支病变组46例、≥3支病变组33例。采用ELISA法测定血清中vaspin、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10、1，25二羟维生素D3〔1，25（OH）2D3〕，并做统计学处理。结果 CHD组vaspin、1，25（OH）2D3低于健康对照组， TNF-α、IL-6、IL-10高于健康对照组（P＜0.05）。按临床类型分组：AMI组vaspin、1，25（OH）2D3低于SAP组、UAP组，TNF-α、IL-6、IL-10高于SAP组、UAP组（P＜0.05）；UAP组vaspin、1，25（OH）2D3低于SAP组，TNF-α、IL-10高于SAP组，（P＜0.05）。将CHD 患者按照血管病变的情况分组：≥3支病变组vaspin、1，25（OH）2D3低于1支病变组和2支病变组，TNF-α、IL-6、IL-10、Gensini 积分高于1支病变和2支病变组（P＜0.05）。2支病变组vaspin、1，25（OH）2D3低于1支病变组，（TNF）-α、（IL）-10、Gensini积分高于1支病变组，（P＜0.05）。 Spearman相关分析显示，在CHD 组血清vaspin与BMI、1，25（OH）2D3呈正相关（r值分别为0.462、0.214，P＜0.05），与TNF-α、IL-6、IL-10呈负相关（r值分别为－0.320、－0.238、－0.321，P＜0.05）。根据血管病变支数分组：Gensini积分与vaspin、1，25（OH）2D3呈负相关（r值分别为－0.538、－0.242，P＜0.05），与TNF-α、IL-6、IL-10呈正相关（r值分别为0.385、0.265、0.341，P＜0.05）。结论 CHD患者具有较低浓度的vaspin，vaspin含量与炎性因子相关，与CHD的血管病变严重程度有关。
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1,25二羟维生素D3治疗糖尿病大鼠肾脏纤维化的机制研究
目的：探讨1,25二羟维生素 D3对糖尿病肾病( DN)大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,阐明1,25二羟维生素D3对糖尿病大鼠肾脏是否具有保护作用以及可能机制。方法雄性SD大鼠注射链脲佐菌素建立DN模型,分为TGF-β1高表达组、TGF-β1高表达+1,25二羟维生素D3组、TGF-β1低表达组、TGF-β1低表达+1,25二羟维生素D3组、TGF-β1正常表达组、TGF-β1正常表达+1,25双羟维生素D3组,1,25二羟维生素D3干预37 d后检测肾功能和血生化指标,观察大鼠肾脏组织形态学和纤维化程度,利用免疫组化、实时定量 PCR、Western印迹法检测大鼠肾脏TGF-β1、FN和VEGF的表达情况。结果与相应对照组相比,1,25二羟维生素D3干预组大鼠的总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、血糖、HbA1C、24 h尿蛋白的水平均降低(P<0.05)。 TGF-β1表达水平越高,肾脏纤维化程度越重,干预组大鼠的肾脏纤维化程度较对照组明显减轻。在各对照组中,不同组的TGF-β1 mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),且伴随TGF-β1表达升高,FN、VEGF表达增加；干预组大鼠的TGF-β1、FN及VEGF较相应对照组表达均明显降低(P<0.05)。结论1,25二羟维生素D3可能通过抑制肾脏TGF-β1、FN和VEGF的表达,对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。
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静脉注射和口服活性维生素D3治疗尿毒症性甲状旁腺功能亢进的多中心临床研究
目的以口服活性维生素D3(罗钙全)冲击治疗为对照,观察和比较静脉注射活性维生素D3(溉纯)治疗尿毒症性甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)的有效性及安全性.方法根据血浆完整甲状旁腺激素(iPTH)浓度,64例患者分为轻、中、度重度甲旁亢组,3组再随机分为对照组和溉纯治疗组,分别给予2μg、3μg、4μg罗钙全口服或溉纯静脉注射,观察治疗前后PTH、AKP、钙和磷的变化.结果治疗前对照组和溉纯组间的PTH水平差异无显著性;治疗后轻、中度甲旁亢组iPTH显著下降,两组下降程度差异无显著性;但对重度甲旁亢,溉纯抑制PTH分泌优于口服罗钙全组(P＜0.05),而高血钙副作用则低于后者.结论溉纯治疗尿毒症继发性甲旁亢安全、有效,副作用小.与口服罗钙全冲击治疗比较,静脉注射溉纯更适于重度甲旁亢的治疗.
关键词： 1 25二羟维生素D3 继发性甲状腺机能亢进 临床研究 -
1,25二羟维生素D3在小鼠下颌骨矿化作用机制研究
目的:探讨1,25二羟维生素D3(1,25(OH)ZD3)在小鼠下颌骨矿化中的作用机制.方法:利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT-PCR比较分析了6周龄野生V和1a化酶基因敲除(1 a(OH)ase4-/-)小鼠下颌骨矿化的差异.结果:与野生型小鼠相比,1α(OH)ase-/-_小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙素(osteocalcin,OCN )在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶(ALP)在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下领骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加.结论:1,25(OH)2D3通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下领骨的矿化.
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1,25二羟维生素D3联合脾氨肽口服冻干粉对哮喘CD4+CD25+T细胞、TGF-β1及VEGF影响研究
目的 探讨1,25-二羟维生素D3联合脾氨肽口服冻干粉对哮喘患者CD4+ CD25+T细胞、TGF-β1及VEGF的影响.方法 收集56例支气管哮喘患者,随机分为对照组和实验组,每组各28例,分别给予相应的药物治疗,治疗结束后,对所有患者的静脉血CD4+ CD25+T细胞水平、血清TGF-β1、VEGF水平、ACT评分及肺功能情况进行检测.结果 治疗后,与对照组比较,实验组患者静脉血CD4+CD25+T细胞水平较高(P＜0.05);血清TGF-β1水平较高(P＜0.05);血清VEGF水平较低(P ＜0.05);FEV1％、FEV1/FVC值较高(P＜0.05);ACT评分较高(P＜0.05).结论 1,25-二羟维生素D3联合脾氨肽口服冻干粉能够显著升高支气管哮喘患者静脉血CD4+ CD25+T细胞水平及血清TGF-β1,降低血清VEGF水平,提高免疫力,改善肺功能和治疗效果.
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1，25二羟维生素D3在甲状腺未分化癌肿瘤干细胞增殖和上皮细胞间质转化中的作用
目的：研究1，25二羟维生素D3在甲状腺未分化癌肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSCs）的增殖及上皮细胞间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）中的作用。方法：以甲状腺未分化癌细胞株HTh74为研究对象，采用体外细胞增殖实验观察1，25二羟维生素D3对野生型HTh74及其多柔比星耐药株的作用。采用细胞球形成实验观察1，25二羟维生素D3对甲状腺CSCs增殖能力的作用。实时荧光定量PCR检测HTh74野生型细胞、HTh74类CSCs以及1，25二羟维生素D3干预后的HTh74类CSCs中EMT相关基因的表达。结果：1，25二羟维生素D3抑制HTh74野生型和多柔比星耐药株细胞的增殖，并且对耐药株具有更明显的生长抑制作用。1，25二羟维生素D3抑制HTh74类CSCs的增殖，并显著下调HTh74类CSCs中EMT相关基因N-钙黏蛋白和Slug的表达（P＜0．05）。E-钙黏蛋白在HTh74类CSCs中未检出。结论：1，25二羟维生素D3抑制甲状腺CSCs的增殖，并抑制甲状腺CSCs的EMT过程。
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活性维生素D缺乏导致脑内加压素表达上调和脑血管功能损伤
目的:本研究探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]缺乏在小鼠高血压发病的病理进程中对脑内加压素(VP)表达和脑血管功能的影响.方法:运用尾动脉压体积描记法、免疫组织化学、离体微血管压力肌动描记法分析和比较2月龄25羟化维生素D 1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase-/-]小鼠和同窝野生型小鼠的平均动脉血压、脑内VP的表达和脑微血管反应性的变化.结果:1α(OH)ase-/-小鼠出现高血压表型,下丘脑室旁核和视上核VP表达都高于同窝野生型小鼠,大脑后动脉对乙酰胆碱的舒血管反应和对一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸的缩血管反应较对照组显著降低.结论:1,25(OH)2D3在高血压发病过程中对脑内神经内分泌和脑血管功能起重要调控作用.
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1,25-(OH)2D3在骨髓间质成骨细胞与血管内皮细胞联合培养中的价值
目的研究兔骨髓间质成骨细胞(RMSO)与兔肾脏血管内皮细胞(RRVEC)共培养时,1,25-(OH)2D3对细胞活性及碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)含量的影响.方法以相同总细胞数接种24孔细胞培养板,1,25-(OH)2D3作用5d后,MTT比色法测定细胞活性.以相同RMSO细胞数接种96孔细胞培养板,分别于1,25-(OH)2D3作用3、5、12d时,测定细胞ALP活性、OCN含量.结果各检测时间点1,25-(OH)2D3作用组及与RRVEC共培养组细胞活性、ALP活性和OCN含量均较RMSO单独培养增强( P＜ 0.05).1,25-(OH)2D3作用于RMSO、RRVEC共培养时,在各检测时间点,细胞活性、ALP活性、OCN含量均进一步增强( P＜ 0.05).结论 1,25-(OH)2D3单独应用可促使RMSO成熟,1,25-(OH)2D3作用于RMSO、RRVEC共培养时,细胞活性、RMSO细胞分化及成骨能力均进一步增强.
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25二羟维生素D3对慢性阻塞性肺疾病患者生活质量及肺功能影响分析
目的:探讨分析25二羟维生素D3对慢性阻塞性肺疾病患者生活质量及肺功能影响.方法:选择2013年2月至2016年3月间我院接治的136例慢性阻塞性肺疾病患者为观察组,选择同期68例健康体检者为对照组,比较两组25二羟维生素D3水平和维生素缺乏情况.结果:观察1组、观察2组的25(OH)2D3值均少于对照组,维生素缺乏例数均多于对照组,观察1组的CAT评分也高于观察2组,差异均具统计学意义(P＜0.05).结论:维生素D缺乏在COPD患者中更易发生,明显影响患者的生活质量,并且25(OH)2D3与COPD患者肺功能具有相关性,可用于预测病情和预后.
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1,25二羟维生素D3和塞莱昔布增强阿霉素对乳腺癌细胞株MCF/ADR的作用与NF-κB的关系
目的 研究1,25 二羟维生素D3(1,25-D)和塞莱昔布(CELE)影响阿霉素(ADM)对MCF/ADR细胞的作用与NF-κB的关系.方法 采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测ADM的半数药物抑制浓度(IC50);采用流式细胞技术分析1,25-D和CELE对MCF/ADR细胞凋亡、细胞内ADM累积、P170表达的影响;免疫组化SP法检测1,25-D和CELE作用于MCF/ADR细胞后P65、IκBα表达水平.结果 1,25-D(50×10-9 mol/L)联合CELE(25×10-6 mol/L)和ADM作用后,MCF/ADR细胞凋亡率升高(P＜0.01),ADM的IC50显著降低(P＜0.01),P65和P170蛋白表达水平降低,IκBα表达增高(P＜0.01).结论 1,25-D联合CELE通过抑制NF-κB的活化、促进细胞凋亡从而增强ADM对耐药细胞的作用.
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1,25二羟维生素D3对子宫内膜癌HEC-1-A细胞Skp2 mRNA的影响
目的 检测1,25二羟维生素D3 [1,25(OH)2D3]对人子宫内膜癌HEC-1-A细胞作用后S期激酶相关蛋白(Skp2)表达情况,以探讨其抗癌机制;方法 选用人子宫内膜癌细胞抹HEC-1-A进行体外培养,采用RT-PCR在mRNA水平检测Skp2基因表达的变化;结果 (10-8-10-6)mol·L-1浓度的1,25(OH)2D3作用于HEC-1-A细胞随着作用浓度增加、作用时间延长,细胞增殖能力逐渐下降,Skp2 mRNA逐渐减少;结论 1,25(OH)2D3对人子宫内膜癌细胞株HEC-1-A有抑制作用,可能通过转录水平下调Skp2基因表达,从而产生抑癌作用.
