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1α羟化酶活性和血钙水平对24羟化酶基因表达的影响
目的:研究肾脏24羟化酶基因表达的影响因素.方法:采用两种基因敲除小鼠.每种小鼠又分两种饲养方式.用生化分析仪测定小鼠血钙浓度.用半定量RT-PCR法研究小鼠肾脏组织中1α羟化酶和24羟化酶基因的表达.结果:1α羟化酶基因敲除小鼠体内血钙低于野生型小鼠(78±10.4 mg/L vs 111±16.5 mg/L,P＜0.05.),测不出24羟化酶基因表达.维生素D受体基因敲除小鼠有很高的1α羟化酶表达,小鼠血钙也显著低于野生型小鼠(68±9.8 mg/L vs 111±16.5 mg/L,P＜0.05),测不出24羟化酶表达.但给予高乳糖饲料后,两种基因敲除小鼠血钙都上升到与野生型小鼠一致水平.此时,24羟化酶基因的表达与野生型也基本一致.结论:血钙是调节24羟化酶基因表达的直接因素,1α羟化酶对24羟化酶的正向调节作用是通过升高血钙来实现的.
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补肾中药对肾脏1α羟化酶作用的探讨
探讨肾主骨理论与肾脏1α羟化酶关系.6月龄健康雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、模型组、中药组、西药组4组.肾脏局部辐射制备骨质疏松症模型,照射后1周开始用药,中药组灌胃给予中药(菟丝子、何首乌等提取的活性部位)1.34g*kg-1*d-1,西药组给予萌格旺0.1μg*kg-1*d-1,其他两组以等容量0.5%CMC替代.3个月后,分别测定各组大鼠腰椎、股骨骨密度、骨生物力学指标以及肾脏羟化酶活性.结果:与对照组比较,模型组骨密度、骨生物力学指标以及羟化酶活性均降低;与模型组比较,中药组骨密度、骨生物力学指标以及羟化酶活性均显著改善.提示补肾中药能提高放射损伤大鼠肾脏1α羟化酶的活性,这可能是"肾主骨"理论的重要生理学基础之一.
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1α羟化酶基因敲除小鼠的繁殖性能观测
目的 对1α羟化酶基因敲除小鼠繁殖和个体生长进行探索.方法 采用PCR技术对1α羟化酶基因敲除小鼠进行基因型鉴定.杂合子小鼠用来繁殖和保种,纯合子和野生型用来实验.实验还观察了不同基因型的繁殖能力、生长曲线的变化情况.结果 在1α羟化酶基因敲除小鼠中,不同基因型的繁殖能力、个体生长稍有差异,但无统计学意义.结论 1α羟化酶基因敲除小鼠野生型和杂合子的一般生物学特性数据没有明显的差异.
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活性维生素D缺乏促进小鼠皮肤衰老
目的:探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]在抗皮肤衰老中的作用及机制.方法:使用组织学、免疫组织化学、免疫印迹和生化指标检测的方法比较同窝10周龄25-羟化维生素D 1α-羟化酶基因敲除纯合子[1α(OH)ase-/-]小鼠和野生型小鼠皮肤表型的差异.结果:1α(OH)ase-/-小鼠皮肤衰老相关β-半乳糖苷酶染色增强,出现皮肤变薄、表真皮交界平坦、皮下脂肪和毛囊数目减少等衰老表型;通过细胞增殖性核抗原(PCNA)免疫组织化学染色和TUNEL检测,发现1α(OH)ase-、-小鼠皮肤中PCNA阳性细胞明显减少而TUNEL阳性细胞则显著增多;免疫印迹结果显示p16、p27、p53、NF-κB、活化型Caspase-3在1α(OH)ase-/-小鼠皮肤组织中表达明显升高;生化检测显示1α(OH)ase-/-小鼠皮肤活性氧(ROS)水平明显升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平降低、丙二醛(MDA)含量增高.结论:1,25(OH)2D3能够通过促进皮肤细胞增殖、抑制皮肤细胞凋亡和抗氧化应激作用发挥抗皮肤衰老的作用.
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活性维生素D缺乏导致脑内加压素表达上调和脑血管功能损伤
目的:本研究探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]缺乏在小鼠高血压发病的病理进程中对脑内加压素(VP)表达和脑血管功能的影响.方法:运用尾动脉压体积描记法、免疫组织化学、离体微血管压力肌动描记法分析和比较2月龄25羟化维生素D 1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase-/-]小鼠和同窝野生型小鼠的平均动脉血压、脑内VP的表达和脑微血管反应性的变化.结果:1α(OH)ase-/-小鼠出现高血压表型,下丘脑室旁核和视上核VP表达都高于同窝野生型小鼠,大脑后动脉对乙酰胆碱的舒血管反应和对一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸的缩血管反应较对照组显著降低.结论:1,25(OH)2D3在高血压发病过程中对脑内神经内分泌和脑血管功能起重要调控作用.
