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哮喘患儿血清1,25(OH)2D3、维生素A与肺功能和生活质量的相关性研究
目的:探讨哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]、维生素A与肺功能和生活质量的关系.方法:2017年2月-2018年2月收治哮喘患儿80例(哮喘组)和同时期健康儿童80例(对照组),对比两组血清1,25(OH)2D3和维生素A水平,检测哮喘组肺功能,并用生活质量调查表(PAQLQ)评估其生活质量.结果:哮喘组血清1,25(OH)2D3、维生素A、1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)、1 s用力呼气容积/用力肺活量(FEVI/FVC)及PAQLQ评分低于对照组(P<0.05).血清1,25(OH)2D3和维生素A与肺功能指标FEV1、FEV1/FVC及PAQLQ评分均呈正相关(P<0.05).结论:哮喘患儿血清1,25(OH)2D3、维生素A水平与肺功能和生活质量有关.
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周口市患儿血清中VD含量结果分析
目的:了解周口市儿童VD健康状况,为合理使用VD药物提供科学依据.方法:以血清中25(OH)2D3的含量代表儿童VD的健康状况,反相高效液相色谱法测定血清中25(OH)2D3含量,分析周口市263名就诊儿童VD健康状况,结果:儿童VD含量低于正常水平的儿童有78例占比为29.7%,为VD缺乏,儿童VD含量高于正常水平的儿童有57例,占比为21.7%,一岁以下儿童VD缺乏较为严重,结论:预防儿童佝偻病的同时,加强药店管理和VD用药指导,避免不当使用造成导致儿童VD中毒.
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1α,25(OH)2D3通过阻滞细胞周期抑制胃癌细胞系增殖
目的 研究1α,25(0H)2D3对胃癌细胞增殖和细胞周期的影响,并探讨其相关的作用机制.方法 BGC-823和SGC-7901胃癌细胞系分别给予终浓度为1×10-10 ～1×10-7mol/L的1α,25(OH)2D3处理72 h,用MTT法检测细胞抑制率;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-qPCR技术检测细胞周期相关基因P21、cyclin D1、cyclin El和CDK6 mRN A表达.结果 1α,25(OH)2D3对胃癌细胞的增殖抑制率具有浓度依赖性,1α,25 (OH)2D3干预导致BGC-823和SGC-7901细胞系G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低(P ＜0.05); 1α,25(OH)2D3干预后,BGC-823和SGC-7901胃癌细胞P21 mRNA表达升高(P＜0.01),而cyclin D1、cyclin El和CDK6 mRNA表达降低(P＜0.01).结论 1α,25(OH)2D3抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,可能与上调P21,下调cyclin D1、cyclin EI和CDK6的表达有关.
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1α,25(OH)2D3抑制前列腺癌机制研究进展
1α,25(OH)2D3是一种类固醇激素,在抑制前列腺癌发生和发展中具重要作用.1α,25(OH)2D3抑制前列腺癌涉及多方面的分子过程,包括G1/S细胞周期阻滞、促癌细胞凋亡、抗血管生成和阻止癌细胞迁移等.本文将从维生素D3合成代谢羟化酶表达调控、VDR基因多态性、雄激素及受体调控、抗炎因子表达调控、胰岛素样生长因子及相关结合蛋白表达调控等方面阐述了近年来1α,25(OH)2D3抑制前列腺癌分子机制的研究进展,为维生素D3预防和治疗前列腺癌的应用提供了参考.
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1,25(OH)2维生素D3对人树突状细胞成熟及其介导免疫耐受的影响
本研究旨在探讨1,25(OH)2维生素D3(1,25(OH)2 Vit D3]对人树突状细胞(DC)分化、成熟及功能的影响及其机制.在体外将人外周血单个核细胞诱导分化成DC,实验组加入1,25(OH)2 VitD31 nmol/L培养9d,对照组加入等量无水乙醇,流式细胞仪检测DC表面共刺激因子表达水平.混合淋巴细胞培养后,用MTT法评估DC刺激同种异体T细胞增殖的能力.Western blot检测DC吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)蛋白表达.结果表明,与对照组相比,实验组DC表面标志CD80、CD83、CD86表达率低于对照组(P＜0.05),CD1a高于对照组(P＜0.05)；CD80、CD83、CD86、CDla表达率分别为(40.43±9.83)％、(20.04±4.73)％、(14.45±5.38)％,(58.48±10.72)％；对照组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(29.36±13.34)％、(35.91±10.19)％、(27.15±11.64)、(72.20±12.79)％.实验组DC刺激同种异体T细胞增殖的能力受到抑制；DC表达IDO蛋白上调.结论:1,25 (OH)2Vit D3抑制DC的成熟,通过上调DC的IDO蛋白表达抑制DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖及介导免疫耐受.
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1,25(OH)2D3抑制甲状旁腺激素对维持性血液透析患者残余肾功能的影响
目的探讨1,25(OH)2D3通过降低血液透析患者甲状旁腺激素(PTH)水平对其残余肾功能(RRF)的影响及影响机制.方法回顾性分析第二军医大学长海医院2001年4月～2003年3月160例慢性肾衰竭维持性血液透析患者服用1,25(OH)2D3前后PTH及其同期肾小球滤过率(GFR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、钙(Ca)、磷(P)、钙磷乘积(Ca×P)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CH)、左心室心肌重量指数(LVMI)之间的相关关系.结果160例患者中63.6%存在继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT).高PTH血症患者较非高PTH血症患者GFR明显下降(P＜0.05).PTH与SBP、DBP、Ca×P、AKP、TG、LVMI呈正相关,与Ca、GFR、KT/V呈负相关;GFR与KT/V呈正相关,与SBP、DBP、TG、CH、P、Ca×P、LVMI呈负相关.服用1,25(OH)D组较未服用1,25(OH)D组PTH、SBP、DBP、AKP、P、Ca×P、TG、CH、LVMI(P＜0.05)水平降低,Ca、GFR(P＜0.05)水平升高.结论维持性血液透析患者常伴PTH升高,PTH可能是导致残余肾功能下降的重要因素.1,25(OH)2D3可通过降低维持性血液透析患者的PTH、血压、血脂等保护并改善肾功能.
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维持性血液透析患者成纤维细胞生长因子23影响因素探讨
目的 检测维持性血液透析(MHD)患者血中成纤维细胞乍长因子23(FGF-23)水平,探讨血磷、血钙、甲状旁腺激素及1,25(OH)2D3等对FGF-23的影响.方法 选择北京市海淀医院MHD忠者98例,对照组肾小球过滤率正常共28例,MHD患者根据血磷水平分为低磷组、血磷达标组和高磷组,酶联免疫吸附法测定血中1,25(OH)2D3及FGF-23的水平,测定对照组及MHD患者血中碱性磷酸酶、钙、磷水平,同时测定MHD患者全段甲状旁腺激素.结果 MI1D组血清1,25(OH)2D3低于对照组(P<0.001),FGF-23高于对照组(P<0.001);低磷组、血磷达标组和高磷组FGF-23水平无统计学差别(P=0.804),高磷组甲状旁腺激素明显高于低磷组及血磷达标组(P=0.001,0.010);多元回归分析显示1,25(OH)2D3是MHD患者FGF-23的影响因素(r=0.481,P<0.001).结论 MHD患者血中FGF-23水平明显升高,1,25(OH)2D3为MHD患者FGF-23升高的影响因素,血磷不是维持性血液透析患者FGF-23升高的主要影响因素.
关键词： 血液透析 1 25(OH)2D3 成纤维细胞牛长因子23 -
1,25(OH)2D3对去卵巢大鼠骨组织成骨细胞、骨细胞凋亡的影响
目的 观察1,25(OH)2D3对去卵巢大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞凋亡的影响.方法 36只雌性SD大鼠随机分成四组,对尼尔雌醇组和1,25(OH)2D3组分别给予尼尔雌醇(0.1mg/kg)和1,25(OH)2D3 (0.05μg/kg)治疗12周.12周后,以DXA法测定大鼠全身的骨密度;放射免疫法测定各组大鼠血清中骨钙素及雌二醇的水平;处死各组大鼠,采用3′-OH末端DNA原位标记技术和透射电镜检测骨细胞、成骨细胞凋亡.结果 12周后,去卵巢组大鼠的骨密度和血清雌二醇水平明显降低,骨钙素含量升高,与假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05).1,25(OH)2D3可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度和血清骨钙素含量(P＜0.05),但是不增加血清雌二醇的水平(P＞0.05).1,25(OH)2D3可以抑制骨细胞、成骨细胞凋亡,与去卵巢组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其部分机制可能为1,25(OH)2D3抑制了骨细胞、成骨细胞凋亡,从而调节骨重建.
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活性维生素D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨质量、维生素D代谢物水平及肾脏维生素D受体(VDR)mRNA表达的影响
目的 研究活性维生素D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨质量25(OH)D3和1,25(OH)2D3水平及肾脏VDR mRNA表达的影响,为临床防治骨质疏松提供依据.方法 36只八月龄健康雌性SD大鼠随机分为3组,即模型组(Model),假手术组(Sham),活性维生素D3治疗组(Treatment),每组12只,对照治疗三月后全部处死,用双能X线骨密度仪及生物力学技术评估模型的骨密度及骨质量,采用酶联免疫吸附方法检测血清或组织中25(OH)D3和1,25(OH):D3含量,用FQ-PCR方法检测肾脏组织中VDR mRNA的表达情况.结果 (1)模型大鼠股骨头及粗隆部的BMD及骨生物力学指标(大载荷和大压应变)均明显下降(P<0.05);(2)活性维生素D3治疗组与模型组比较,血清、肝脏和肾脏组织中25(OH)D3和1,25(OH)2D3的含量明显提高(P<0.05),与假手术组比较无统计学意义;(3)模型组大鼠肾脏VDR mRNA的表达显著低于活性维生素D3治疗组(P=0.004).结论 本实验结果提示适当补充活性维生素D3可有效的防治去卵巢大鼠骨量丢失和骨质量下降,为临床活性维生素D应用提供实验依据.
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上海地区绝经后妇女骨质疏松症危险因素流行病学研究
目的 通过绝经后骨质疏松症的分布特征和易发因素相关性分析,探讨绝经后骨质疏松症的病因机理和危险因素.方法 选取社区50～69岁绝经1年以上妇女,以问卷调查,结合DXA测量BMD值,以及血清1α,25(OH)2D3等骨代谢指标测定,分析与骨丢失的相关性.结果 骨质疏松症的发生率随增龄和绝经年限的延长而上升,绝经年龄早、生育胎数多、哺乳时间长是低骨量的重要危险因素,而使用雌激素、长期饮用牛奶、维持一定体重对骨量值有保护作用.此外,绝经后OP妇女的血清1α,25(OH)2D3和25(OH)D3含量均明显低于非OP妇女,血清1α,25(OH)2D3含量与BMD值呈高度相关(r=0.693,P<0.01).骨代谢相关指标分析表明,绝经后OP表现为高骨转换型,维生素D与PTH状态,以及DPD/Cr等均是评价绝经后OP患者的重要指标.结论 妇女绝经后有一个快速的骨丢失过程,而血清1α,25(OH)2D3水平的低下是绝经后骨量丢失的一个重要原因.为维护骨骼健康,应维持其底物25(OH)D3在正常范围内.
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老年男性骨质疏松与相关影响因素的关系
目的测定老年男性不同年龄组骨密度及有关的影响因素,以探讨老年男性骨质疏松的发生与有关影响因素的关系,为防治老年男性骨质疏松症提供理论依据.方法双能量X线骨密度测定仪测定前臂骨密度;全自动生化分析法测定血清钙(Ca)、磷(P);放免法测定甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、白介素-6(IL-6).97例老年男性分为骨质疏松组与非骨质疏松组,并与60岁以下男性进行比较.结果老年男性骨密度、CT、1,25(OH)2D3、25(OH)D3随年龄增长而降低,PTH、IL-6随着年龄增长而升高(P＜O.05).骨质疏松组与非骨质疏松组比较,PTH、IL-6二者明显升高,CT、25(OH)D3、1,25(OH)2D3者明显下降(P＜0.05～0.001).结论骨质疏松有关影响因素的改变使骨吸收增加,骨形成降低,导致骨丢失,引发骨质疏松症.
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1α，25（OH）2D3对不同分化阶段成骨细胞RANKL及OPG基因表达的影响
目的：研究高剂量1α，25（OH）2D3对RANKL/OPG表达的调控是否随成骨细胞（osteoblasts，OB）分化成熟而变化。方法体外诱导MC3T3-E1细胞成骨分化，并分别于成骨诱导第0、7、14、21、28 d向细胞加以1α，25（OH）2D3（10 nM）的刺激，4 h后提取细胞总RNA，进行RT-PCR检测OB RANKL及OPG mRNA表达水平。对照组则以无水乙醇刺激。同时，对不同分化阶段OB进行茜素红染色，以检测钙结节的形成。结果在OB分化过程中，对照组RANKL表达无显著变化；OPG 基因表达逐渐增多，在第14天达高水平，之后逐渐下降；RANKL/OPG比值始终低于未成骨诱导时的RANKL/OPG比值。1α，25（ OH）2 D3持续促进RANKL基因的表达，并且持续抑制OPG基因表达；实验组RANKL/OPG比值一直高于对照组，尤其在矿化阶段，差异有统计学意义。结论1α，25（OH）2D3对RANKL和OPG的调控随OB分化成熟而变化。
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老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素与骨密度改变的关系
目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据.方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较.结果老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低.血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P＜0.05);TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P＜0.05).结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成.
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地塞米松和1,25(OH)2D3对体外人骨髓基质细胞成骨及成脂分化的影响
观察地塞米松(Dex)和1,25(OH)2D3(D3)对骨髓基质细胞(MSCs)成骨及成脂分化的影响.方法以离心法分离培养人MSCs,以10-7mol/L Dex和/或10-8mol/L 1,25(OH)2D3作为分化诱导剂对细胞进行干预,分别用细胞碱性磷酸酶(ALP)染液试剂盒及苏丹Ⅲ染液对成骨细胞和脂肪细胞进行组织化学染色,计数;使用RT-PCR技术在转录水平检测成骨细胞标记物骨桥蛋白(OPN)及脂肪细胞标记物过氧化酶体增殖激活受体γ 2(PPARγ2)mRNA的表达.结果细胞染色结果表明各干预组ALP+细胞百分比均较对照组增加,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),苏丹Ⅲ+细胞百分比Dex组较对照组增多,D3组较对照组减少,差异有显著性(P＜0.05),Dex+D3组较Dex组苏丹Ⅲ+细胞数明显减少,两者相比差异有显著性(P＜0.05);OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA表达未在对照组测得,Dex诱导了OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA表达,1,25(OH)2D3诱导OPN mRNA表达,并抑制Dex诱导的PPARγ 2 mRNA的表达.结论Dex促进MSCs的成骨分化及成脂分化,1,25(OH)2D3促进MSCs的成骨分化的同时抑制其成脂分化,与Dex合用抑制Dex成脂分化作用,强化了其成骨分化作用,反映了成骨细胞与脂肪细胞间存在的反变关系,表明两者来源于同一前体细胞的可能性.
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维生素D受体在骨动态平衡中的调节作用
维生素D受体（ vitamin D receptor， VDR）是调控骨发育、代谢和动态平衡的重要分子，其作用机制涉及遗传基因、信号通路、激素及旁分泌因子等多方面，而VDR信号通路则在其中起到重要的调控作用。虽然针对VDR研制的药物已对骨质疏松疾病的治疗表现出较好效果，但近年来研究发现，通过饮食调节钙和磷的摄取可以纠正VDR缺陷小鼠的骨质损伤表现，该发现对VDR在正常生理状态下骨动态平衡以及骨代谢中的重要性提出了异议。近有研究提出，VDR的表达主要存在于松质骨未成熟成骨细胞，在其他骨细胞中的表达和功能有待进一步验证。因此，VDR在不同类型骨细胞中的表达及其在骨动态平衡中的作用机制还有待更进一步的研究，有关机理的阐明将为我们深入了解骨质疏松的发病机制奠定基础，从而指导临床相关疾病的治疗。
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慢性肝病患者血清VitD3水平与骨代谢的关系
检测了部分慢性乙型肝炎(下简称慢乙肝)及肝硬化患者的血清1,25(OH)2D3、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、钙、磷及尺桡平均密度(BMD),并与对照组比较.结果两组患者血清1,25(OH)2D3、BGP及BMD值均明显下降,肝硬化组下降尤为显著.肝硬化组血清PTH显著升高.两组患者血钙明显降低,而血磷三组间无差异.1,25(OH)2D3水平与BGP、BMD呈显著正相关;PTH与血钙、BMD无相关性.提示慢性肝病患者存在以骨形成减少为主的骨代谢紊乱,其中血清1,25(OH)2D3减少为关键因素,PTH虽升高,但与肝病患者骨密度变化无相关.
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维生素D研究的新趋势--维生素D免疫学
本文作者概述了维生素D免疫学的三个发展阶段.发现免疫细胞存在维生素D受体和活化的巨噬细胞可以将25(OH)D3羟化为1,25(OH)2D3;在整体动物身上证明维生素D缺乏和药理剂量的维生素D激素抑制T细胞调节免疫;用维生素D激素预防和治疗自身免疫性疾病和抑制器官移植排斥反应.本文作者特别介绍了维生素D激素及其类似物在预防和治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE),胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和类风湿性关节炎(RA)等自身免疫性疾病和抑制器官移植排斥反应方面的进展,以及1,25(OH)2D3对细胞因子生成的调控.后简述了自身免疫性疾病光免疫流行病学的启示.
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TUNEL法检测胰腺癌细胞凋亡和Ki-67表达的研究
为探讨胰腺癌细胞Ki-67与细胞凋亡的关系,通过1,25(OH)2D3诱发胰腺癌细胞株Bxpc-3凋亡,采用MTT法检测细胞增生情况,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法检测Ki-67阳性表达指数,并进行相关性分析.结果:在10-8 mol/L 1,25(OH)2D3诱发Bxpc-3凋亡过程中,肿瘤细胞凋亡指数与Ki-67阳性表达指数呈负相关.提示:对凋亡指数及Ki-67阳性表达指数的综合分析,可全面反映细胞凋亡和增生的平衡状态,对于判断肿瘤细胞的增生具有参考价值.
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1,25(OH)2D3抑制高糖致大鼠肾脏系膜细胞肥大的机制研究
目的 观察1,25(OH)2D3能否抑制高糖导致的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)肥大,并探讨其可能的作用机制.方法 将体外培养的RMC分为正常对照组、等渗对照组、高糖组、单纯1,25(OH)2D3组、等渗+1,25(OH)2D3组及高糖+1,25 (OH)2D3组.1,25(OH)2D3浓度为10-2mol/L,培养48 h,检测各组细胞总蛋白/细胞数比值,流式细胞仪检测各组前向角光强度(FSC),并采用Western blot检测各组维生素D受体(VDR)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核蛋白S6激酶(p70S6K)、延长因子4E结合蛋白(4EBP1)的表达情况.结果 高糖+1,25(OH)2D3组与高糖组比较,FSC降低(530.7±15.6 vs.509.0±35.0,P＜ 0.05)、总蛋白/细胞数比值降低(41.5±1.7 vs.49.9±1.1,P＜0.05)；Western blot半定量灰度分析显示,高糖组较正常对照组VDR下调,mTOR及p70S6K的蛋白水平上调(P＜0.05)；高糖+1,25(OH)2D3组较高糖组mTOR及p70S6K的蛋白水平均下调(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可逆转高糖导致的RMC肥大,其机制可能是通过抑制mTOR及其下游信号通路,减少了蛋白质的合成.
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同等剂量不同方法1,25(OH)2D3对血透患者继发性甲旁亢的影响
目的比较同等剂量1,25(OH)2D3间断静脉注射与持续口服两种治疗方法对继发性甲旁亢(secondary hyperparathroidism,SHPT)患者的疗效.方法 30例血清甲状旁腺激素全段(Intact parathyroid hormone,iPTH)>20 pmol/L的维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者,随机分为间断静脉注射组(A组)及持续口服治疗组(B组).观察血液透析(HD)前、后及下一次HD前的iPTH含量和1,25(OH)2D3治疗前及治疗后4、8、12、24周的iPTH、血清钙(SCa)、磷(SP)、碱性磷酸酶(AKP)的变化,疗程24周.结果两次HD前iPTH、SCa、SP水平无明显差异.与治疗前相比,A组12、24周后iPTH水平显著降低,SCa显著升高,24周后AKP显著降低;B组治疗前后上述指标均无明显变化.结论常规HD不能有效地控制SHPT,同等剂量的1,25(OH)2D3间断静脉注射治疗对MHD患者SHPT的疗效优于持续口服疗法.
关键词： 1 25(OH)2D3 血液透析 继发性甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺激素
