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实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察
目的 观察兔坐骨神经慢性卡压损伤的超声表现,评价其潜在的临床应用价值.方法 采用Mackinnon方法建立兔坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在损伤后第2、4、6、8周,应用高频超声在同一部位上观察坐骨神经的声像图变化、测定神经直径,并应用诱导电位仪测定神经运动及感觉传导速度(MNCV和SNCV)及波幅.结果 坐骨神经慢性损伤后,在不同阶段,高频超声均可观察到相应声像图变化,表现为神经外膜增厚、回声增强,卡压远、近端神经增粗,内部线性回声不均并逐渐消失.慢性卡压损伤侧不同阶段坐骨神经远、近端内径、感觉、运动神经传导速度与基础状态有显著差异(P＜0.05).结论 高频超声实时准确反映慢性损伤后神经形态和功能的动态变化,提供了早期诊断外周神经慢性损伤新的诊断方法,为临床判断预后提供客观依据.
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兔坐骨神经慢性卡压的高频超声与病理学观察
目的 观察99mTc-DTPA-DG是否进入肿瘤细胞核,验证其用于肿瘤显像的潜在可行性.方法 将体外培养的肺癌细胞Calu-3分为5组:A组为99mTc-DTPA-DG组,B组为18F-FDG组,C组为99mTc-DTPA组,D组为99mTcO-4组,E组为生理盐水组.每组各设3个浓度,即每孔加入放射性药物5、10、20 μCi/0.10 ml,对照组加入同等量生理盐水,每组各设5个复孔.加入各种药物及生理盐水2 h后消化收集细胞,检测各组细胞放射性计数后,分离细胞核,检测细胞核的放射性计数,分离的细胞核涂片行苏木素伊红(HE)染色后镜检.结果 镜检结果显示细胞核计数占细胞总计数的比例达95%.γ测量仪检测显示肺癌细胞Calu-3对99mTc-DTPA-DG和18F-FDG各放射性活度组的摄取均明显高于99mTc-DTPA、99mTcO-4及生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).细胞核计数结果显示99mTc-DTPA-DG组进入细胞核比率明显高于18F-FDG组(P<0.05).结论 99mTc-DTPA-DG可以进入肿瘤细胞核,故可降低肿瘤诊断的假阳性率,在区分炎症与肿瘤方面有价值,是一种潜在的可用于肿瘤显像的靶向分子显像剂.
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国家中医药管理局农村中医适宜技术推广专栏（86）皮神经卡压性颈肩部疼痛的铍针治疗技术
皮神经在走行过程中，由于某些原因受到慢性卡压而引起的神经功能障碍，并表现出一系列神经分布区不同程度的感觉障碍、自主神经功能障碍、营养障碍，甚至运动功能障碍，统称为皮神经卡压综合征。随着外科学的不断发展和众多学者们的努力，对过去诊断为软组织扭伤、软组织劳损、神经性炎症等疾病中的一部分鉴别诊断为神经或细小神经分支卡压征，如斜方肌起点炎、颈项肌劳损、颈肩痛等，部分实质上是肩胛背神经卡压、颈神经后支卡压、腋神经四边孔卡压征等疾病。
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铍针治疗皮神经卡压综合征的应用
皮神经卡压综合征定义皮神经在走行过程中,由于某些原因受到慢性卡压而引起的神经功能障碍,并表现出一系列神经分布区不同程度的感觉功能障碍、植物神经功能障碍、营养障碍甚至运动功能障碍,统称为皮神经卡压综合征.
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大鼠臂丛神经慢性卡压后不同时程神经组织的超微结构研究
目的探讨大鼠臂丛神经慢性卡压后不同时程神经组织的超微结构变化.方法建立大鼠慢性卡压模型,对卡压后不同时程神经组织的细胞成分进行超微结构的量化分析,有髓神经纤维数目计数,测定髓鞘厚度、脱髓鞘神经纤维、空化神经纤维,以及观察巨噬细胞、新生有髓神经纤维.结果慢性卡压神经的超微结构较正常神经有明显变化,但又与急性神经损伤有所不同:(1)有髓神经纤维数目在早期无明显减少,在中期明显减少,在后期虽然总数仍减少,但与中期相比却呈上升趋势,这与后期出现的新生有髓神经纤维有关.(2)髓鞘厚度一直呈下降趋势,并与卡压时程呈正相关.(3)巨噬细胞活性在卡压12周时明显增强,内含大量退变髓鞘及坏死神经轴突.(4)在卡压后16周组出现较多新生有髓神经纤维,但髓鞘结构发育不完善,髓鞘厚度较薄.结论脱髓鞘改变即髓鞘厚度的变化是卡压神经组织的早期变化,神经轴突的变化(空化神经纤维)是卡压神经组织的晚期变化.神经的慢性卡压过程是神经纤维变性、坏死和神经纤维再生的两种相反方向的不平衡的动态变化过程,并以损伤占主导地位.
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糖尿病周围神经病变的外科治疗
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,占糖尿病患者总数的50％,其中常见的类型是远端对称性多发性神经病变.疼痛是突出的症状之一,也可出现感觉丧失、足溃疡、坏疽甚至截肢等.DPN病程通常不可逆转,非手术治疗虽然是标准治疗,但效果通常不显著.对于保守治疗无效的DPN患者,周围神经减压术提供了一种新的治疗方法.
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坐骨神经慢性卡压后结缔组织生长因子在背根神经节中表达的变化
目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后,结缔组织生长因子(CTGF)在背根神经节(DRG)的神经元中的表达变化.方法 随机选取40只SD大鼠,采用经典的MACKINNON坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在正常及术后第2、4、6周时取大鼠L4 ～6 DRG神经细胞进行体外培养,应用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SD大鼠DRG神经细胞中CTGF的表达和合成水平.结果 正常大鼠DRG神经元中有CTGF表达和合成.坐骨神经慢性卡压损伤后,DRG神经元中CTGF的表达水平在2、4、6周时分别为5.527 3±0.013 6、6.0567±0.141 5和4.533 3±0.0929;其合成水平分别为13.96±1.23、17.97±1.35和15.63±0.87.坐骨神经慢性卡压后DRG神经元中CTGF的表达和合成在2周时开始显著增加,4周时达到高水平,6周时开始逐渐下降,但仍然显著高于正常水平.结论 CTGF参与周围神经慢性卡压损伤后DRG神经细胞的病理生理变化,可能与保护DRG的神经元有关.
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微小RNA-133/30C在周围神经纤维化过程中的变化及意义
目的 探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内微小RNA(miRNA,miR)-133及miR-30C表达变化及其意义.方法 将50只成年雄性SD大鼠随机分成A、B两组:A组(假手术组):仅分离暴露坐骨神经;B组(卡压组):采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术.于卡压术后2、4、6、8、10周时间点随机取A、B组大鼠各5只,取其卡压段坐骨神经行组织形态学,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量测定miR-133及miR-30C、结缔组织生长因子(CTGF)及Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)含量.结果 坐骨神经慢性卡压损伤后,卡压段神经组织胶原纤维增生,CTGF及COL-Ⅰ表达升高的同时,伴有miR-133及miR-30C表达下降;A组和B组神经中miR-133表达分别为:2周组:7.025 8±0.0062、4.645 7±0.145 3;4周组:6.2849±0.0048、3.1259±0.014 8;6周组:7.7253±0.008 1、4.5846±0.2148;8周组:6.562 6±0.0048、5.254 3±0.158 9;10周组:7.384 1±0.0018、5.014 5±0.348 6,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变,CTGF表达升高,miR-133及miR-30C在此过程中表达下调,提示miR-133及miR-30C可一定程度调控CTGF,其在周围神经纤维化过程起重要作用.
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神经慢性卡压后基质金属蛋白酶及其组织抑制物在神经中的表达
目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂( TIMP-1)在神经中的表达.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为对照组和卡压组.根据Mackinnon法建立神经慢性卡压模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测神经干内MMP-9和TIMP-1的表达.结果 神经慢性卡压2周时神经纤维脱髓鞘；4周时结缔组织增生；12周后神经内纤维分隔进行性增多,神经纤维化.早期,MMP-9和TIMP-1表达增加,MMP-9mRNA在2周达峰值0.0485,TIMP-1 10周达峰值0.1592,MMP-9/TIMP-1明显升高；后期,MMP-9显著降低,TIMP-1继续升高,MMP-9/TIMP-1显著降低.结论 周围神经慢性卡压后神经纤维化,其机制可能与神经中MMP-9/TIMP-1比值早期增高、晚期降低有关.
关键词： 周围神经 慢性卡压 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 纤维化 -
结缔组织生长因子在周围神经慢性卡压损伤中的表达及其意义
目的 探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子(CTGF)表达变化及其意义. 方法 2010年7月到2010年9月,将50只成年雄性SD大鼠随机分成:A组(假手术组),仅分离暴露坐骨神经；B组(卡压组),采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术.于卡压术后2、4、6、8、10周时间点,随机取A、B组大鼠各5只,取其卡压段坐骨神经行组织形态学、免疫组织化学观察及RT-PCR、Western blot定量测定CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅰ、Ⅲ)含量. 结果 坐骨神经慢性卡压损伤后,有髓神经纤维发生瓦勒变性,胶原纤维增生,CTGF表达上调,并伴有COL-I、Ⅲ表达升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变,CTGF参与了这一病理生理改变过程,提示CTGF在周围神经纤维化过程中具有一定作用.
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粗针结合超短波治疗颈肩部皮神经卡压综合征疗效观察
颈肩部皮神经卡压综合征是指颈肩部皮神经在走行过程中，由于受凉、长时间伏案工作，引起颈肩部软组织劳损、粘连、痉挛或挛缩等原因受到慢性卡压而引起的神经功能障碍，并表现出一系列枕大皮神经、枕小皮神经神经、肩胛上皮神经、颈横皮神经、锁骨上皮神经分布区的不同程度的感觉障碍、营养障碍甚至运动功能障碍，统称为颈肩部皮神经卡压综合征。2011年8月至2014年1月，笔者用粗针结合超短波治疗颈肩部皮神经卡压综合征疗效明显，总结如下。
