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经皮超声造影检测兔VX2乳腺癌前哨淋巴结的引流路径
目的 探讨经皮超声造影(CEUS)检测乳腺癌前哨淋巴结(SLN)的应用价值,比较经皮CEUS与常规超声在诊断SLN性质的价值差异.方法 建立兔VX2乳腺癌模型26只.行常规超声检查后,皮下注射造影剂SonoVue,通过造影剂在淋巴管中实时显像寻找造影剂到达的第一站淋巴结,即SLN,予以定位,术中单独分离.再进行腋窝淋巴结清除术,根据病理结果评估超声造影探测的SLN是否是临床真正的SLN,分析SLN显像成功率.并将所有腋窝淋巴结分为阳性组(有转移组)和阴性组(无转移组),分析两组淋巴结常规超声表现及经皮CEUS造影模式.结果 经手术证实,所有经皮CEUS定义的SLN,都为临床上真正意义的SLN显像成功率为97％ (32/33);经皮CEUS对腋窝淋巴结的检出率,以及对淋巴结性质判断的准确率明显高于常规超声；与阳性组相比,阴性组纵横比(L/T)值高,两组间的血流类型、经皮CEUS增强模式差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 经皮CEUS不仅可以清晰显示SLN引流路径,还可判定性质,较常规超声更有价值.
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18F-FES小动物PET/CT评价不同乳腺癌模型雌激素受体表达的差异
目的：用16α-18F-17β-雌二醇(18F-FES)小动物PET/CT评价不同类型乳腺癌模型雌激素受体(ER)表达的差异。方法：用ER阳性人乳腺癌细胞(ZR-75-1、MCF-7)和阴性细胞(MDA-MB-231)构建荷瘤裸鼠动物模型。阳性组每组各10只，接种前3 d植入雌激素缓释片，再将细胞与基质胶混合液接种于乳腺脂肪垫，成瘤后显像前3 d取出缓释片。阴性组5只，直接将细胞悬液接种于乳腺脂肪垫。当肿瘤长至长径5 mm左右时行18F-FES PET/CT显像，用%ID/gmax定量ER表达，然后用免疫组化测定并比较ER结果。数据分析采用单因素方差分析。结果：ZR-75-1、MCF-7和MDA-MB-231的瘤体成瘤率分别为100％(10/10)、70%(7/10)和100％(5/5)，瘤体随时间延长而增大，但三组之间差异无统计学意义(P＞0.05)，18F-FES%ID/gmax分别为6.6±1.0、3.3±0.5和1.1±0.1，三组之间差异均有统计学意义(P＜0.05)。T/M比值分别为4.2±0.3、2.6±0.2和1.1±0.1，三组之间差异均有显著统计学意义(P＜0.001)。18F-FES显像结果与免疫组化结果呈正相关(%ID/gmax：r2=0.65，P＜0.001；T/M：r2=0.87，P＜0.001)。结论：18F-FES PET/CT的%ID/gmax能准确评价不同类型荷人乳腺癌模型的ER表达水平，从而为进一步研究乳腺癌内分泌疗效提供了一种活体、无创、动态的分析方法。
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芪术蚤复方对乳腺癌模型小鼠的抑制作用及机制研究
目的:观察芪术蚤(QZZ)复方对乳腺癌模型小鼠的影响,并探讨其作用机制.方法:4T1乳腺癌细胞于右胸皮下注射,建立乳腺癌模型小鼠,取50只造模成功的模型小鼠随机分5组,每组10只,分别为模型对照组、阳性对照组、芪术蚤复方20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg组,阳性对照组腹腔注射顺铂(1mg/kg)、芪术蚤复方20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg组分别灌胃给予芪术蚤复方20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg,模型对照组给予等体积生理盐水,1次/日,连续给药2周.停药第二天分离瘤体、胸腺和脾脏,计算重量、抑瘤率、胸腺指数及脾指数、观察瘤体病理学结果;ELISA检测小鼠血清IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α水平,RT-PCR检测模型小鼠血清TGF-β1、TFN-γ、VEGFmRNA的表达水平,流式细胞仪检测各组腺癌模型小鼠外周血中CD4+、CD8+水平及值.结果:给药2周后与模型组相比,芪术蚤复方可显著抑制乳腺癌模型小鼠肉瘤的生长,提高胸腺指数和脾指数(P＜0.05);通过病理学观察发现芪术蚤复方给药组癌细胞排列疏松,核固缩,血管较模型对照组减少明显;芪术蚤复方给药组小鼠血清中IL-2、IL-6、IL-12和TNF-α的水平也显著升高(P＜0.05),TGF-β1、VEGF mRNA的表达水平显著降低(P＜0.05),小鼠外周血中CD4 +/CD8+的水平显著升高(P＜0.05).结论:芪术蚤复方可抑制肿瘤细胞生长,其机制可能是通过调节乳腺肿瘤微环境中调节性T细胞的数量及比例提高乳腺癌模型鼠免疫功能,进而抑制乳腺癌模型小鼠乳腺肿瘤组织的生长.
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小鼠乳腺癌模型中趋化因子表达谱的检测及其意义
[目的]研究小鼠乳腺癌模型中趋化因子的表达情况,并探讨其在乳腺癌发生发展中的意义.[方法]用BALB/c鼠源性乳腺癌细胞系4T1细胞对BALB/c小鼠荷瘤,建立小鼠乳腺癌动物模型;选择11种与肿瘤发生发展相关的趋化因子,利用RT-PCR方法检测肿瘤组织中这些趋化因子的表达谱,同时分析乳腺癌早、晚期趋化因子的转录水平.[结果]与正常组织相比,乳腺癌肿瘤组织表达较高水平的CXCL16、LARC和MCP-1;肿瘤晚期较早期表达更高水平的MDC和MCP-1(P＜0.05).[结论]趋化因子的差异性表达可能与肿瘤的发生发展密切相关.
