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光动力疗法与氧效应
随着光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)在临床中的广泛应用以及相关基础理论研究的逐步深入,氧效应在PDT中的作用受到越来越多的重视.正确认识氧效应在光动力反应中的意义并积极寻求有效的调控手段,将使PDT具备更好的组织选择性和强度可控性,进一步提高PDT疗效.本文拟就近年来国内外在这一领域的研究综述如下.
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浅谈肿瘤光动力治疗
上世纪的70年代,出现了一种肿瘤治疗的新技术--光动力疗法(photo.dynamictherapy),通称为PDT.它的基本原理是利用光辐射、光敏药物及氧之间发生的光动力反应,产生化学活性非常高的单态氧,可以用来杀灭肿瘤细胞,产生治疗效果.光动力疗法在体内杀伤肿瘤的作用机理很复杂,简而言之,是直接杀伤肿瘤细胞、损伤破坏肿瘤内的微血管、照光区内的急性炎症反应、以及可能刺激全身性的免疫功能等多种作用的综合效应.
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5-氨基酮戊酸-光动力疗法治疗尖锐湿疣疗效观察及护理
尖锐湿疣(CA)是由人类乳头瘤病毒(HPV)感染所致生殖器肛周增生性损害[1],是常见的一种性传播疾病.临床中多采用激光、冷冻、微波等物理疗法或外涂细胞毒性药物等方法治疗,但复发率高,疗效不满意.艾拉光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种联合应用光敏剂及相应光源,通过光动力反应,高选择性破坏病变组织的微创治疗技术,近年来在治疗尖锐湿疣方面,其高效的疣体清除率和较低复发率有着其他疗法无法比拟的优越性[2].我科自2011年1月至2012年6月采用5-氨基酮戊酸(aminolevulinic caid,ALA)-PDT治疗尖锐湿疣120例,通过精心治疗和有效的护理措施,取得较好疗效,现报告如下.
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纳米材料在光动力治疗中的应用
光动力疗法（ photodynamic therapy， PDT）是利用光动力反应进行疾病诊断与疾病治疗的新技术。P DT有3个主要因素：激发光源、光敏剂和氧气；其作用机制如下：光敏剂分子（ photosensitizer ）吸收相应波长光的光子能量，由基态变为单重激发态，激发态光敏剂分子可通过物理退激过程回到基态，并产生荧光用于临床诊断，即荧光诊断；也可通过系间窜越转化成三重激发态。处于三重激发态的光敏剂可直接与细胞膜或分子等基质相互作用，通过质子或电子转移生成超氧自由基、羟基自由基和过氧化物（Ⅰ型反应）；或者，激发态光敏剂将能量转移给邻近的分子氧产生单线态氧（Ⅱ型反应），通过Ⅰ型和Ⅱ型反应得到的活性氧簇（ reactive oxygen species， ROS）诱导靶器官细胞发生自噬、凋亡与坏死，但目前普遍认为主要以产生单线态氧的Ⅱ型反应为主［1］。
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局部光动力疗法在损容性皮肤病应用中的进展
光动力反应是在光敏剂和光辐射作用下所导致的依赖于氧化反应的一种组织反应[1].光动力疗法初是作为治疗各种人类肿瘤的经验方法,现在该疗法不仅应用于非黑素细胞瘤,而且还用于痤疮、光线性角化病、基底细胞癌等损容性皮肤病的治疗[2-3].
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不同孵育时间对δ氨基酮戊酸诱导红色毛癣菌生成原卟啉Ⅸ的影响
光动力抗菌化学疗法(Photodynamic antimicrobial chemotherapy,以下简称PACT)是一种联合应用光敏(photosensitizer)及相应光源.通过光动力学反应选择性杀灭病原微生物的治疗技术[1],其原理基于Ⅱ型光动力反应[2].近十余年来,随着新一代光敏剂的研制和开发以及耐药病原微生物的出现成为新的研究热点.有研究表明,皮肤癣菌细胞壁含有较高浓度的负电荷的特点,让其容易透过δ氨基酮戊酸(ALA),ALA在真菌细胞线粒体内转化为PpⅨ,PpⅨ激光辐照后产生单态氧(ROS),直接损伤线粒体和细胞膜从而达到杀灭皮肤癣真菌的目的[3].本研究旨在通过测定红色毛癣菌与ALA不同孵育时间下生成原卟啉Ⅸ的水平及ALA-PDT抑菌率,探讨PACT时杀灭红色毛癣菌佳孵育时间.
