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樱桃好看又好吃
樱桃就被称为“美容果”,素有“春果第一枝”的美誉.果实肉厚、多汁,色泽鲜艳;不仅含铁量居各种水果之首,而且还富含维生素A、维生素C及锌、钙等物质.具有健脾开胃之功效,又能改变人体胰岛素的分泌量,起降血糖作用.樱桃的颜色越深,花青素含量越大.所以紫色的抗氧化作用越大(抗氧化剂,是一种重要的生理机能;人身体技能衰老,慢性以及某些肿瘤的发生,都与体内自由基主导的氧化反应有关).按中医学论.樱桃属火,不宜多食;通常一次食用量以10颗左右为合适.热性病及虚热咳嗽者忌食.也能煮着吃,但必须注意果实的选择——
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氧气疗法让生命鲜活起来
空气无色无味,触摸不到,但它与我们的生命健康却是密不可分的.在大气层的低层空气中,氧气占21%,经呼吸入肺后,到达我们的血液、细胞.吸入的氧气与人体进食后吸收的营养物质如糖(碳水化合物)、脂肪、蛋白质等发生氧化反应,释放能量供给人体思维、肢体运动、维持体温、心跳、内分泌、代谢等一系列生理活动.所以离开了氧气的供给,人在极短时间内就会死亡.吸氧能加快新陈代谢,排除人体废物,促进皮肤细胞的再生.在海拔高处,氧气密度低,在这种稀薄的空气中,我们就会有缺氧反应.在8848米高的珠穆朗玛峰上,空气中的氧极少,故在这一世界高峰上,人是不可能存活的.
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脂脉宁对动脉粥样硬化家兔氧化应激反应及LDL-R,VCAM-1基因表达的影响
目的:探讨脂脉宁抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法:用高脂饲料复制家兔AS模型,于4周后再灌服脂脉宁4周,检测血脂、氧化指标及主动脉低密度脂蛋白受体(LDL-R) mRNA及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA的表达.结果:模型组血脂4项及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)均明显较空白组升高,谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)降低,主动脉内膜、斑块明显增厚;脂脉宁0.375,0.188 g·kg-1血脂及MDA含量均明显较模型组降低,GSH,GSH-Px升高,动脉斑块减小,高剂量组效果更明显.模型组LDL-R mRNA表达明显降低,VCAM-1 mRNA表达升高;给药2组LDL-RmRNA表达则明显升高,VCAM-1 mRNA表达降低,高剂量组尤为明显.结论:脂脉宁抗AS作用与其调整脂质代谢、抗氧化及调控LDL-R mRNA及VCAM-1 mRNA表达有关.
关键词: 脂脉宁 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1 低密度脂蛋白受体 氧化反应 -
加味小柴胡汤对顺铂、阿霉素致大鼠肝肾损害的保护作用
目的:探讨化疗药物顺铂、阿霉素的致肝肾损害机制及加味小柴胡汤的保护作用.方法:将40只大鼠随机分为5组,每组8只:空白组每天灌胃生理盐水;顺铂组生理盐水+顺铂(腹腔注射,下同);阿霉素组生理盐水+阿霉素;实验1组加味小柴胡汤+顺铂;实验2组加味小柴胡汤+阿霉素.给药后观察肝肾组织结构、功能及过氧化反应的变化.结果:给大鼠顺铂或阿霉素,皆可导致肝肾功能与结构损害,SOD及GSH-px活性及GSH含量下降,MDA含量升高;二者呈明显正相关,应用加味小柴胡汤则可明显减轻肝肾功能及组织损害,升高T-AOC、SOD、GSH-PX活性及GSH含量,降低MDA含量.结论:顺铂与阿霉素导致的肝肾功能损害与其引发的过氧化反应有关.加味小柴胡汤的肝肾保护作用与其抗氧化作用有关.
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抗氧化剂在临床营养中的作用
临床和实验室研究的结果都表明,创伤可引起ROS的形成增加,外源性抗氧化剂减少,导致抗氧化系统失平衡.临床研究提示,抗氧化剂的减少增加了发生严重感染和MOF的危险,补充抗氧化剂有益.只有很少的研究观察补充抗氧化剂和氧化反应有关的临床指标的关系.Rabl报告在肾移植病人术中(移植肾再灌注前),补充多种维生素溶液可明显改善肌酐水平和清除能力.
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加强对尿毒症人群氧化应激的研究
早在十几年前就有学者发现糖尿病肾病患者血中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)浓度升高,随之又有大量研究结果证实,蓄积AGEs诱发氧化反应,这在糖尿病慢性并发症的发病机制中起重要作用.
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缺氧与氧气治疗
维持生命所需的能量来自糖、蛋白、脂肪等物质的氧化分解过程.组织细胞缺氧时,这一释放能量的生物氧化作用便无法进行.细胞内线粒体是进行氧化反应重要的场所.
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血红素加氧酶-1调节哮喘豚鼠的氧化-抗氧化失衡
目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在哮喘氧化-抗氧化反应中的作用及机制.方法 30只豚鼠完全随机分为3组,每组10只.哮喘组:参照Huston法,用卵蛋白(ovalbumin,OVA)建立哮喘豚鼠模型.地塞米松组:应用地塞米松防治哮喘豚鼠模型.正常对照组:用0.9%生理盐水代替OVA致敏豚鼠,诱发同哮喘组.各组豚鼠应用分光光度法分别检测肺组织HO-1活性、血清及肺组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、血清抗氧化物胆红素含量,观察肺组织病理变化及HO-1蛋白表达.结果 哮喘组肺组织HO-1活性增加[生成胆红素量为(901.12±321.53)pmol/(mg protein · h)]、血清和肺组织MDA增加[血清MDA为(12.25±2.49)mmol/ml,肺组织MDA为(69.38±7.49)nmol/mg protein]、血清胆红素减少[(0.54±0.23)pmol/L],与正常对照组和地塞米松组比较差异均有统计学意义(P<0.01).哮喘组肺组织HO-1蛋白表达为3~4级.地塞米松组前3项指标较哮喘组显著下降(P<0.01),而血清胆红素水平较哮喘组显著上升(P<0.01),而与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);肺组织HO-1蛋白表达为1~2级.结论 哮喘发作时体内HO-1蛋白表达和活性增加,用以代偿胆红素的减少,调节哮喘的氧化-抗氧化失衡,保护机体防御氧化应激损伤,减轻哮喘过敏症状或气道高反应性.
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帕金森病患者脑脊液对体外培养的多巴胺能神经元的神经毒性作用
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是发生于中老年人的慢性神经系统退行性疾病,其病因和发病机制目前尚未明了.其中一种假说是推测某种我们尚不知道的内源性和(或)外源性的神经毒性物质通过产生过量的自由基,使得氧化反应增强,终导致了黑质致密部多巴胺(DA)能神经元的变性和死亡.如果存在这种或这些神经毒性物质,就应有可能在PD患者脑组织或脑脊液中被发现.
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砷铈催化分光光度法测定水中碘的改进
目的 为减小水中碘的测定误差,提高实验的精确度.方法 利用碘化物对砷铈氧化还原反应的催化作用进行分光光度法测定.结果 若取水样10ml,低检测浓度为1μg/L,碘浓度在0~10μg/L的范围內呈良好的线性关系,相关系数=-0.9995,回收率范围93.0%~104.5%,平均回收率99.2%,变异系数:=1.18%,标准偏差为0.068μg/L,精密度与准确度符合要求.一定浓度的多离子反应体系不干扰测定结果.本法与国标法实验结果比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 操作及计算简单,吸光度达到适合比色范围,可推广应用.
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低镁血症与糖尿病的关系
镁存在于人体内,是多种酶的基本组分,在维持神经肌肉膜电位中起重要作用并参与葡萄糖在体内的自稳态.镁可调节细胞膜葡萄糖运输,在葡萄糖氧化反应的各种酶通道中起辅助作用,机体缺镁会对许多代谢产生不利影响,糖尿病是导致缺镁常见的疾病,反过来低镁又影响糖尿病患者的各种代谢,并构成糖尿病某些并发症的危险因素.
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α-硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平及疗效的影响
目的:分析α-硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平及疗效的影响。方法选取早期糖尿病肾病患者随机分为两组,联合治疗组接受α-硫辛酸联合常规药物治疗,常规治疗组接受常规药物治疗,比较两组患者的氧化反应指标及3个月后的疗效。结果联合治疗组患者的血清8-OHdG、MDA含量低于常规治疗组,SOD、GSH含量高于常规治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);3个月后,联合治疗组总有效率为90.0%,常规治疗组为65.0%,两组对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论α-硫辛酸联合常规治疗糖尿病肾病相比常规治疗能够减轻氧化应激反应,疗效均较好。
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不同容量管理方案对原发性肝癌手术患者凝血功能影响的研究
目的:探讨不同容量管理方案对原发性肝癌患者术后凝血功能的影响.方法:2012年1月至2014年12月选取择期全麻下行肝癌病灶切除的124例ASA分级为Ⅰ~Ⅱ级的患者为研究对象,根据随机数字表分为观察组及对照组各62例,对照组行常规容量管理,即术中按常规输血、输液处理,观察组诱导麻醉后静脉输注6%羟乙基淀粉(130/0.4)(Hes),分别于T0、T1、T2、T3检测患者各项凝血指标、PAC–1、SFMC、SOD及MDA的水平.结果:观察组术中液体总输入量、异体输血量少于对照组(P<0.05).T1~3时两组Hb、APTT、PT、FIB水平均小于T1(P<0.05),而两组T1~3时Hb、APTT、PT、FIB、PAC–1、SFMC水平无统计学差异(P>0.05).对照组T1~3时SOD水平低于T0时,而T1~3时MDA水平高于T0,对照组T1~3时SOD水平低于观察组(P<0.05),MDA水平高于观察组(P<0.05).结论:Hes能有效防止肝癌手术患者血液过度稀释,对机体凝血功能无明显影响,同时能降低氧自由基产生,对血液具有一定保护作用.
关键词: 6%羟乙基淀粉(130/0.4) 原发性肝癌 凝血功能 氧化反应 -
论影响药物制剂稳定性的外界因素及稳定化方法
目的:研究药物制剂稳定性及解决方法,以保证药品质量。
外界因素即环境因素,包括温度、光线、空气、金属离子、湿度与水分、包装材料等,其中温度对各种降解途径均有影响,光线、空气、金属离子主要影响氧化反应,湿度、水分主要影响固体制剂,包装材料是各种产品均应考虑的问题。 -
微量元素添加剂对卷烟燃烧氧化反应催化作用的研究
卷烟烟气排放物中,不仅含CO、烃类和NOx等有害成分,而且还含有粒度极细的以棕色树脂状为中心吸附了其他成分的烟气颗粒物(简称烟焦油).由于吸附有多种有机物,当它们被吸人人体后,很容易引起呼吸道疾病.本文通过喷洒适量的微量元素添加剂到卷烟烟丝中,采用降焦油量分析(TPM)、差热分析(DTA)和热失重分析(TGA),考察了添加剂对烟丝燃烧氧化反应的催化作用效果.
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羟基红花黄色素A抗氧化作用的研究
红花Carthamus tinctorius L.为活血化瘀药,可活血通经、化瘀止痛,临床上主要以水煎液入药.组织缺血-再灌注等过程中,自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制.红花水提液可清除羟自由基,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化[1].羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellowA,HSYA)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分,可抑制血小板激活因子诱发的血小板聚集,为血小板激活因子受体拮抗药[2].本实验观察HSYA的多种抗氧化作用,以探讨红花活血化瘀作用机制.
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17 α-雌二醇抑制低密度脂蛋白的氧化
〔英〕/Dittrich R…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes.-1999,107.-53~57 研究了17α-雌二醇对铜诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响,并与17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考(probucol,一种有抗氧化剂性质的降脂药)的作用进行了比较。 方法与结果采集健康男性隔夜空腹≥12 h的血样,用超速离心、凝胶过滤等方法分离LDL,在LDL溶液中分别加入0.2、0.4和1 μmol/L的试验物质(17α-雌二醇、17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考),再加入新鲜配制的CuSO4水溶液起动氧化反应,234 nm处吸收光谱的改变反映共轭二烯的形成,即反映LDL氧化,用分光光度计测定。共轭二烯形成的第一时相迟滞期是试验物质抗氧化的标志。结果显示加入3种浓度的试验物分别将LDL氧化的迟滞期延长为,17α-雌二醇:1.3(±0.09 SD),1.7(±0.14 SD)和2.7(±0.25 SD)倍;17β-雌二醇:1.4(±0.14 SD),1.8(±0.1 SD)和2.6(±0.16 SD)倍;雌三醇:1.1(±0.07 SD),1.4(±0.11 SD)和1.6(±0.11 SD)倍;普罗布考:1.4(±0.14 SD),1.6(±0.1 SD)和3.0(±0.21 SD)倍。即4种试验物均可延长LDL氧化修饰的迟滞期,且抑制LDL氧化的作用呈浓度依赖性。17α-雌二醇的抗氧化作用与17 β-雌二醇和普罗布考的作用相当,而强于雌三醇。 结论体外试验显示17α-雌二醇具有与17β-雌二醇相同的延迟LDL氧化的活性,而体内生理浓度的17α-雌二醇具有抗动脉粥样化作用,又因为17-α雌二醇无雌激素受体介导的作用,所以在非17 β-雌二醇适应症(如男性)的情况下,也许可使用17α-雌二醇来预防动脉硬化。(张进安摘高慧校)
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适当吃肉老人更精神
脂肪供能:离不开"运输队长"组成人体脂肪的脂肪酸在发生氧化反应后可释放出能量,这种能量与碳水化合物所提供的能量同样可保持体温,为身体活动供能.
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基于Keap1-Nrf2-ARE通路维持黏膜屏障完整探讨舒胃汤防治胃溃疡的研究
目的 通过观察胃溃疡患者治疗前后Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核转录相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)通路中相关指标及胃黏膜超微结构变化,探讨舒胃汤防治胃溃疡可能机制.方法 采用自身前后历史对照设计,选择符合诊断标准、纳入标准及排除标准的胃溃疡患者30例,予舒胃汤连续干预6周,应用透射电镜观察治疗前后胃黏膜超微结构及上皮细胞凋亡情况,应用荧光定量PCR技术检测Keap1、Nrf2、ARE基因表达情况,应用免疫组化法检测ZO-1及Occludin蛋白表达情况.结果 治疗前,电镜下可见胃黏膜上皮细胞微绒毛稀疏甚至脱落消失,细胞间复合连接松解消失,核固缩,出现核周隙,异染色质块状分布于核膜下;线粒体肿胀变大,嵴断裂;粗面内质网扩张,细胞处于坏死期,存在细胞大量自噬现象.治疗后,电镜下可见胃黏膜上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩,核膜断核碎裂,细胞器明显扩张肿胀、碎裂,空泡化,凋亡小体形成,亦存在细胞自噬现象.治疗后,患者胃黏膜组织中Keap1、Nrf2、ARE表达水平,ZO-1及Occulidin蛋白阳性分布面积均明显高于治疗前(P均<0.05).结论 舒胃汤可能通过调控Keap1-Nrf2-ARE通路,减少氧化应激损伤,上调ZO-1及Occludin蛋白表达,促进黏膜屏障修复而发挥防治胃溃疡的作用.
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右美托咪定联合乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制
目的 探讨右美托咪定联合乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制.方法 将40只SD大鼠随机分为生理盐水组、乌司他丁组、右美托咪定组、右美托咪定+乌司他丁组.每组大鼠在大潮气量机械通气开始即刻给予相应干预,通气240min后对各组大鼠进行血气分析[检测p(02)、p(C02)、实际HCO3-、血乳酸及pH值],检测血清和肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)及磷酸化的核转录因子-κB(p-NF-κB)水平,取肺组织计算肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学变化并评分,蛋白免疫印迹法检测肺组织中SOD及NF-κB表达情况.结果 右美托咪定+乌司他丁组肺组织湿干比、病理评分、P(C02)、血乳酸水平和血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、TNF-α、p-NF-κB水平均明显低于其他组(P均<0.05),p(O2)、实际HCO3-、pH值和血清及BALF中SOD水平均明显高于其他组(P均<0.05),4组间肺组织湿干比比较差异均有统计学意义(P均<0.05);乌司他丁组和右美托咪定组病理评分、p(CO2)、血乳酸水平和血清及BALF中IL-1β、TNF-α、p-NF-κB水平均明显低于生理盐水组(P均<0.05),p(02)、实际HCO3-、pH值和血清及BALF中SOD水平均明显高于生理盐水组(P均<0.05),但2组间各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).右美托咪定+乌司他丁组SOD蛋白表达灰度值高,其次为乌司他丁组、右美托咪定组及生理盐水组,而右美托咪定+乌司他丁组NF-κB蛋白表达灰度值低,其次为右美托咪定组、乌司他丁组及生理盐水组.结论 右美托咪定联合乌司他丁能增强机体抗氧化及抑制炎症反应的能力,对大鼠VILI起到较好的保护作用.