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17 α-雌二醇抑制低密度脂蛋白的氧化
〔英〕/Dittrich R…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes.-1999,107.-53~57 研究了17α-雌二醇对铜诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响,并与17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考(probucol,一种有抗氧化剂性质的降脂药)的作用进行了比较。 方法与结果采集健康男性隔夜空腹≥12 h的血样,用超速离心、凝胶过滤等方法分离LDL,在LDL溶液中分别加入0.2、0.4和1 μmol/L的试验物质(17α-雌二醇、17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考),再加入新鲜配制的CuSO4水溶液起动氧化反应,234 nm处吸收光谱的改变反映共轭二烯的形成,即反映LDL氧化,用分光光度计测定。共轭二烯形成的第一时相迟滞期是试验物质抗氧化的标志。结果显示加入3种浓度的试验物分别将LDL氧化的迟滞期延长为,17α-雌二醇:1.3(±0.09 SD),1.7(±0.14 SD)和2.7(±0.25 SD)倍;17β-雌二醇:1.4(±0.14 SD),1.8(±0.1 SD)和2.6(±0.16 SD)倍;雌三醇:1.1(±0.07 SD),1.4(±0.11 SD)和1.6(±0.11 SD)倍;普罗布考:1.4(±0.14 SD),1.6(±0.1 SD)和3.0(±0.21 SD)倍。即4种试验物均可延长LDL氧化修饰的迟滞期,且抑制LDL氧化的作用呈浓度依赖性。17α-雌二醇的抗氧化作用与17 β-雌二醇和普罗布考的作用相当,而强于雌三醇。 结论体外试验显示17α-雌二醇具有与17β-雌二醇相同的延迟LDL氧化的活性,而体内生理浓度的17α-雌二醇具有抗动脉粥样化作用,又因为17-α雌二醇无雌激素受体介导的作用,所以在非17 β-雌二醇适应症(如男性)的情况下,也许可使用17α-雌二醇来预防动脉硬化。(张进安摘高慧校)
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吸烟对血液流变学指标影响的分析
吸烟已被公认为是冠心病的主要危险因素之一[1].吸烟可引起某些抗氧化物活性的改变,吸烟者红细胞对过氧化物的敏感性增高,血浆中共轭二烯浓度升高,提示脂质过氧化物的增加[2].但是,吸烟是否会导致血液流变学指标的改变未见报道.为此,我们对两组同体质的健康男性吸烟者和健康男性不吸烟者进行了血液流变学指标的检测调查,并对其结果进行了分析.
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高密度脂蛋白体外氧化修饰动力学研究
在体外HDL在Cu2+诱导下可发生氧化修饰.为了探讨体外血浆高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰中几种产物动力学改变,用Cu2+与HDL保温2~24h,分别观察了HDL氧化修饰过程中硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)、脂氢过氧化物(COOH)、共轭二烯(CD)及相对电泳迁移率(REM)等的变化.结果显示:LOOH和CD两个指标的动力学变化相似,呈现延滞期、扩增期和下降期三个时相.而TBARS和REM动力学变化相似,只见延迟期和扩增期,未见降解期.
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模拟4000m高原下犬脂肪栓塞综合征模型制作及其急性肺损伤预警指标观察
目的:研究高原脂肪栓塞综合征(FES)模型制作及其急性肺损伤预警指标.方法:14只犬在模拟4000m高原随机分为FES组与对照组.FES组以1.3ml/kg同种脂肪液静脉注射.结果:伤后犬立即呼吸窘迫,PaO2下降,双下肺可闻及湿性罗音,病理检查见肺内广泛粒细胞浸润、脂肪栓塞、肺泡水种.(PaO2/F102)×(吸入气体压/平原空气压)<300.结论:以1.3ml/kg同种脂肪液静脉注射可建立较好的犬高原FES模型.(PaO2/F102)×(吸入气体压/平原空气压)<300,对高原FES诊断有一定帮助.伤后早期呼吸窘迫,外周血PMN和血小板计数及FN含量下降,PaO2下降,GPT、共轭二烯、唾液酸的一过性升高,对高原FES的发生有一定预测意义.