首页 > 文献资料
-
舒胃汤治疗慢性胃炎
慢性胃炎是指由不同原因引起的胃黏膜慢性炎症性改变,为常见的胃部疾病.中医将慢性胃炎归在"胃痛"、"痞满"等范畴.胃黏膜上皮遭受反复损害后,由于黏膜特异的再生能力,以致黏膜发生改建,且终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩,甚至消失.慢性胃炎迄今尚无特效疗法,市场上许多治疗慢性胃炎的中、西药物,不仅价格昂贵,而且疗效不如人意.笔者自1998～2004年自拟舒胃汤治疗慢性胃炎80例,取得了满意的效果,现介绍如下.
-
舒胃汤治疗肝胃不和型功能性消化不良分析
目的：探讨肝胃不和型功能性消化不良应用舒胃汤治疗的临床效果。方法本次研究选择我院胃肠科2013年1月—2015年12月收治的180例肝胃不和型功能性消化不良患者为观察对象，随机将其分为舒胃汤组、莫沙必利组和木香顺气丸组，对比分析三组观察对象临床治疗效果。结果舒胃汤组观察对象临床治疗后胃排空、胃动素和胃泌素等检测结果均明显优于莫沙必利组和木香顺气丸组（P＜0．05）。舒胃汤组总有效率为95％，莫沙必利组总有效率为85％，木香顺气丸组总有效率为80％，三组对比具有明显的统计学差异（ P＜0．05）。结论功能性消化不良患者接受舒胃汤治疗，有助于调节其胃泌素和胃动素含量以及改善胃排空能力，治疗的有效性和安全性较高，因而可作为患者临床首选的治疗方式，具有较高的推广和应用价值。
-
舒胃汤治疗糖尿病性胃轻瘫40例疗效观察
目的:评价中药舒胃汤对糖尿病性胃轻瘫的治疗作用.方法:治疗组40例应用中药舒胃汤,对照组40例应用西药西沙比利,两组同时配合降糖西药口服.疗程为1月.结果:治疗组总有效率97.5%,对照组为77.5%,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗前后胃排空时间测定,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论:舒胃汤治疗糖尿病性胃瘫有较好的疗效.
-
舒胃汤治疗功能性消化不良的疗效观察
功能性消化不良(functional dyspesia,FD)为临床常见的一种功能性胃肠疾病,常见上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶习呕吐等,症状可持续或反复发作,单纯西药治疗,效果多不理想.本研究采用舒胃汤治疗功能性消化不良,取得满意疗效,现报告如下.
-
舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响
目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只；舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05)；血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.
-
舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清干细胞因子、一氧化氮的影响
目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制.方法:大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只.通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7d.造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d.检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化.结果:模型组与空白组比较胃排空延迟,血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P＜0.05).用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(％)改善(58.35±8.71,78.17±10.74,60.39±3.48,76.80±6.96 vs 48.20±10.17,均P＜0.05),血清中SCF含量(μmol·L -1)明显升高(19.78±2.83,26.13±4.91,19.48±1.74,24.19±3.40 vs 14.96±2.60,均P＜0.05),NO(μmol·L -1)降低(0.18 ±0.01,0.16 ±0.01,0.18 ±0.01,0.16±0.01 vs0.22±0.01,均P＜0.05).舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较,胃排空改善(P＜0.05),血清SCF含量明显升高(P＜0.05),NO降低(P＜0.05).结论:舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关.
-
舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠ICC细胞IP3R,RyR表达的影响
目的:通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠小肠Caal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptor,IP3R),Ry受体(ryanodine receptor,RyR)蛋白及mRNA表达的影响,从钙离子通道调节角度探讨舒胃汤对FD的治疗作用及机制.方法:取Wistar大鼠15只,随机分成空白组、模型组与舒胃汤组(30.68 g·kg-1).模型组与舒胃汤组按复合病因造模法处理21d复制FD模型,灌胃给药14d后取血制备含药血清.取2～3周Wistar乳鼠小肠平滑肌原代ICC细胞,传代培养后分为空白血清组(A组),模型血清组(B组),舒胃汤5％含药血清组(C组),舒胃汤10％含药血清组(D组),舒胃汤15％含药血清组(E组).待细胞融合至60％ ～80％时分别加入对应组别血清,继续孵育24 h.提取细胞蛋白及总RNA,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IP3R,RyR蛋白表达,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测IP3R,RyR mRNA表达.结果:Western blot检测发现,与A组比较,B组IP3R-1,IP3R-2,IP3R-3,RyR-1,RyR-2,RyR-3蛋白表达均明显降低(P＜0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01).Real-time PCR检测发现,与A组比较,IP3R,RyR mRNA表达均明显降低(P＜0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyRmRNA表达明显升高(P＜0.01).结论:舒胃汤可通过上调FD模型大鼠小肠ICC细胞内IP3R,RyR蛋白及mRNA表达,发挥对功能性消化不良疾病的治疗作用.
-
舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力、血清干细胞因子及Cajal间质细胞修复与再生的影响
目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血清干细胞因子(SCF)及Cajal间质细胞(ICC)修复与再生的影响.方法:将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)及莫沙比利组(西药组),每组12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068g/mL,莫沙必利组予莫沙必利1.37mg/kg.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10mL/kg),均为每日1次,持续14d.第15天处死大鼠检测胃排空和小肠推进率,取血做血清SCF检测,取胃窦组织和小肠组织做荧光双染色观察ICC及神经纤维的形态.结果:模型组与对照组比较胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降,两组比较(P＜0.01).舒高组、舒中组、莫沙必利组与模型组比较胃内残留率显著降低(P＜0.01),小肠推进率显著升高(P＜0.01).模型组与对照组比较,血清干细胞因子显著下降(P＜0.01),舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,血清干细胞因子显著上升(P＜0.01),舒低组与模型组比较有上升(P＜0.05).模型组与对照组比较,ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P＜0.01),荧光强度显著减弱(P＜0.01).舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目显著增多(P＜0.01),荧光强度显著加强(P＜0.01).结论:舒胃汤可能通过提高SCF的表达,增强ICC的增殖,分化及表型的维持,从而促进ICC形态的修复和功能的恢复以及ICC的再生,保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,提高神经递质的信号转导和表达,恢复胃肠动力,而有效治疗FD.
-
舒胃汤治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床分析
目的 探析舒胃汤治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床效果.方法 选取在我院诊治的106例肝胃不和型功能性消化不良患者为研究资料,按随机分配原则将其分为2组,每组53例.对照组采用常规药物治疗,观察组采用舒胃汤治疗,对比分析临床治疗效果.结果 观察组的临床治疗有效率为96.22％,明显优于对照组的83.02％ (P＜ 0.05);经治疗后,观察组的中医症状积分明显优于对照组(P＜0.05).结论 舒胃汤治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床效果较为显著,可改善患者的临床症状,提高临床治疗有效率,提升患者的生活质量,在临床上具有应用和推广价值.
-
舒胃汤加减治疗功能性消化不良疗效观察
功能性消化不良又称非溃疡性消化不良,属于中医"痞满"范畴.笔者应用自拟舒胃汤加减治疗该病36例,并与西药吗丁啉进行随机对照观察,取得良好疗效,现将结果报道如下.
-
舒胃汤治疗功能性消化不良肝胃不和证30例
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一组无器质性原因的慢性或间歇性的上消化道症状,以持续性或反复发作性的上腹部不适或疼痛(尤其是餐后加重)、腹胀、早饱、恶心、呕吐、烧心、嗳气等为主症的疾病.现代医学多认为本病可能与胃肠运动障碍、内脏感觉高敏感性、胃酸分泌改变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胃肠激素分泌失常、社会心理因素等有关.2010年8月-2010年12月笔者对30例功能性消化不良肝胃不和证患者运用舒胃汤(自拟方)治疗,收效满意,现报道如下.
-
舒胃汤对FD大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络结构损伤的影响
目的 观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌细胞(SMC)结构的形态学改变和舒胃汤对其的修复作用,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法 将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(简称舒低组)、舒胃汤中剂量组(简称舒中组)和舒胃汤高剂量组(简称舒高组),莫沙比利组(简称西药组),每组12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068 g/mL,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模法制造FD肝郁脾虚证大鼠模型,造模后第3日各组给予相应药液,对照组和模型组予以蒸馏水(10 mL/kg),均1日1次,持续14日.第15日处死取小肠组织做免疫荧光双标记、激光扫描共聚焦显微镜和透射电镜观察大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC结构损伤和舒胃汤对其的修复作用.结果 模型组小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC连接结构不完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间的联系结构明显损伤.舒高、中、低剂量组胆碱能神经-ICC-SMC网络结构比较完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间联系紧密.结论舒胃汤能促进ICC再生和形态的恢复,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC结构完整性,改善胃肠运动障碍,对FD有治疗作用.
-
舒胃汤加减治疗慢性浅表性胃炎85例临床观察
目的:观察自拟舒胃汤治疗慢性浅表性胃炎的临床疗效.方法:选择85例慢性浅表性胃炎患者(均经胃镜确诊),以舒胃汤为基本方,临床随症加减,6周为一个疗程,一疗程后停药1周,复查胃镜.结果:治愈37例,好转41例,总有效率92%.结论:舒胃汤调理中焦,舒畅气机,活血通络,缓急止痛,用于治疗慢性浅表性胃炎,效果显著.
-
舒胃汤治疗肝胃不和型功能性消化不良患者的疗效观察
目的：观察肝胃不和型功能性消化不良（FD）患者行舒胃汤治疗的效果。方法回顾性分析2014年7月～2015年7月于本院收治的90例肝胃不和型FD患者资料，按治疗所用方法分为两组，对照组行多潘立酮治疗，观察组行舒胃汤治疗，对比两组治疗效果。结果观察组总有效率比对照组高，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组在两组治疗后胃排空率钡条数均减少基础上，其减少幅度更显著（P＜0.05）。结论肝胃不和型FD患者行舒胃汤治疗的效果显著。
-
舒胃汤治疗慢性萎缩性胃炎50例疗效观察
目的 观察舒胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效.方法 对50例慢性萎缩性胃炎患者,以舒胃汤为基本方,辨证施治,随证加减药物.结果 痊愈16例,显效24例,有效9例,总有效率为98％.结论 舒胃汤治疗慢性萎缩性胃炎疗效满意.
-
基于Keap1-Nrf2-ARE通路维持黏膜屏障完整探讨舒胃汤防治胃溃疡的研究
目的 通过观察胃溃疡患者治疗前后Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核转录相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)通路中相关指标及胃黏膜超微结构变化,探讨舒胃汤防治胃溃疡可能机制.方法 采用自身前后历史对照设计,选择符合诊断标准、纳入标准及排除标准的胃溃疡患者30例,予舒胃汤连续干预6周,应用透射电镜观察治疗前后胃黏膜超微结构及上皮细胞凋亡情况,应用荧光定量PCR技术检测Keap1、Nrf2、ARE基因表达情况,应用免疫组化法检测ZO-1及Occludin蛋白表达情况.结果 治疗前,电镜下可见胃黏膜上皮细胞微绒毛稀疏甚至脱落消失,细胞间复合连接松解消失,核固缩,出现核周隙,异染色质块状分布于核膜下;线粒体肿胀变大,嵴断裂;粗面内质网扩张,细胞处于坏死期,存在细胞大量自噬现象.治疗后,电镜下可见胃黏膜上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩,核膜断核碎裂,细胞器明显扩张肿胀、碎裂,空泡化,凋亡小体形成,亦存在细胞自噬现象.治疗后,患者胃黏膜组织中Keap1、Nrf2、ARE表达水平,ZO-1及Occulidin蛋白阳性分布面积均明显高于治疗前(P均<0.05).结论 舒胃汤可能通过调控Keap1-Nrf2-ARE通路,减少氧化应激损伤,上调ZO-1及Occludin蛋白表达,促进黏膜屏障修复而发挥防治胃溃疡的作用.
-
舒胃汤治疗慢性浅表性胃炎200例临床疗效观察
目的 探讨舒胃汤治疗慢性浅表性胃炎的临床疗效.方法 将300例慢性浅表性胃炎患者随机分成2组,治疗组用自拟舒胃汤内服治疗,对照组口服奥美拉唑、果胶铋,观察两组症状改善情况.结果 治疗组总有效率为94.5％,对照组总有效率60％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒胃汤治疗慢性浅表性胃炎疗效显著.
-
舒胃汤联合三联疗法治疗肝胃郁热型消化性溃疡的效果探究
目的:分析用舒胃汤联合三联疗法治疗肝胃郁热型消化性溃疡的临床效果.方法:选取仁寿县中医医院在2016年1月至2017年2月期间收治的49例肝胃郁热型消化性溃疡患者作为研究对象.将其随机分为对照组和观察组.为对照组患者单用三联疗法进行治疗,为观察组患者联用三联疗法和舒胃汤进行治疗.然后对比两组患者治疗的效果、主症积分和次症积分.结果:治疗前,两组患者的主症积分和次症积分相比差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,观察组患者的主症积分和次症积分均低于对照组患者(P<0.05).与对照组患者相比,观察组患者治疗的总有效率更高(P<0.05).结论:用舒胃汤联合三联疗法治疗肝胃郁热型消化性溃疡的临床效果显著,可有效地改善患者的临床症状.
关键词： 舒胃汤 三联疗法 肝胃郁热型消化性溃疡 -
舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清NO、血浆SP的影响
目的:探讨舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清一氧化氮( nitric oxide,NO)和血浆P物质(Substance P,SP)的影响.方法:将大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白组、模型组.采用夹尾刺激方法制造FD模型.实验结束后检测胃排空,硝酸还原酶法检测血清NO含量,用放射免疫法检测血浆SP水平.结果:大鼠模型组与空白组比较胃排空延迟,血浆SP含量明显减少而NO明显升高(均P＜0.05).给药各组大鼠与模型组比较胃排空(％)改善(均P＜0.05),NO (μmol/L)降低(均P＜0.05),SP含量(pg/mg)明显升高(均P ＜0.05)；舒高组与中成药组,胃排空改善(P＜0.05),NO降低(P＜0.05).结论:舒胃汤能够促进胃排空,调节血清NO、SP水平的变化,可能是舒胃汤治疗FD恢复胃肠道运动功能的作用机制之一.
-
舒胃汤对FD肝郁脾虚证模型大鼠胃肠平滑肌Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白与mRNA表达的影响
目的 通过研究舒胃汤(柴胡、香附、白术,等)对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区平滑肌中自噬调控基因Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白mTOR、连接蛋白Cx43蛋白与mRNA表达的影响,从自噬与细胞间缝隙连接通道探讨舒胃汤对功能性消化不良的治疗作用及机制.方法 取60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组(1.37 mg/kg),舒胃汤低、中、高剂量组(7.67、15.34、30.68 g/kg).除空白组外,各组大鼠按复合病因造模法造模21 d复制FD肝郁脾虚证大鼠模型.于造模结束后第1天开始给药,空白组与模型组大鼠给予等量蒸馏水,其余各组大鼠按剂量要求灌胃给药,每天1次,连续给药14 d.末次给药2h后,颈静脉放血处死大鼠,摘取各组大鼠胃窦与幽门组织,Western blot法检测Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白表达,RT-qPCR法检测Beclin-1、mTOR、Cx43 mRNA表达.结果 Western blot结果显示,舒胃汤低、中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P＜0.01),舒胃汤高剂量组Cx43表达明显升高(P＜0.05);RT-qPCR结果显示,舒胃汤中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P＜0.01),mTOR表达明显升高(P＜0.01),舒胃汤低、中、高剂量组Cx43表达明显升高(P＜0.01).结论 舒胃汤可通过上调FD模型大鼠胃肠平滑肌细胞mTOR mRNA、Cx43蛋白及mRNA表达,下调Beclin-1蛋白及mRNA表达,抑制细胞自噬及增强细胞间缝隙连接治疗功能性消化不良.
