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代谢产物非"废物"——新的代谢分子调节系统
机体自稳态是在神经、内分泌和免疫这三大调节系统相互作用下实现的.其中神经系统主要通过递质、调质以反射弧的方式进行调节,内分泌系统通过激素进行体液调节,而免疫系统则通过体液和细胞免疫和产生细胞因子等而发挥作用[1].
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肢体缺血再灌注损伤防治的研究进展
肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血.随着血流的恢复,在随后的一段时间内组织损伤不仅不减轻反而加重,这种现象称缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion Injury,I/R I).对其发生机制,不同学者尚持有不同的观点,但I/R I时氧自由基的产生、钙超载、白细胞的活化及内皮细胞自稳态失衡却是肯定的.
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应激和运动条件下AMPK在组织中的调节
5'-AMP活性蛋白激酶(AMPK)是一个代谢应激信号传感酶,应激情况下对调节细胞代谢维持细胞自稳态有重要作用[2].提高AMPK活性可以应答剧烈运动、营养缺乏以及组织缺氧缺血,并且可以调节运动诱导的葡萄糖吸收以及糖原、脂肪酸和胆固醇合成[1].
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利弊相依,优劣并存,在应用中抉择以扬长避短
自1916年低分子肝素在临床应用以来,肝素及维生素拮抗剂作用一线抗凝血药已有漫长的历史.由肝素无法口服给药,且因降低血浆结合蛋白而需监测凝血时间,极大限制了其在长期院外随诊治疗中的应用.口服华法林钠虽可用于长期抗凝治疗,但由于治疗窗较窄,为及时发现不可测的出血反应,必须严密监测凝血酶原时间及国际标准化比率,且与食物及其他药物间存在相互作用,影响吸收利用.为有效控制凝血、抗凝血和溶纤3种过程,以保持正常的自稳态.防止当这些过程调节平衡失控而导致的血管内血栓形成,使血流减少和终引起组织损伤和细胞死亡,一直以来对新型抗凝血药的探求一直是人们关注的热点.
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低镁血症与糖尿病的关系
镁存在于人体内,是多种酶的基本组分,在维持神经肌肉膜电位中起重要作用并参与葡萄糖在体内的自稳态.镁可调节细胞膜葡萄糖运输,在葡萄糖氧化反应的各种酶通道中起辅助作用,机体缺镁会对许多代谢产生不利影响,糖尿病是导致缺镁常见的疾病,反过来低镁又影响糖尿病患者的各种代谢,并构成糖尿病某些并发症的危险因素.
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重视心血管疾病中的内质网应激机制——从细胞应激的基本反应到临床防治的思考
基因组学和蛋白组学的发展极大地推动了生物医学的进步.近年来,以蛋白质为中心,上呈基因下联功能表型的研究为临床疾病的防治开拓了新的领域.内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)即是这样一个新概念.蛋白质功能取决于其正确折叠和修饰,这主要由内质网完成,内质网还调控脂质和胆固醇合成、钙稳态、细胞凋亡和自噬等细胞基本生命活动.内质网通过启动并整合细胞核、线粒体和高尔基体等亚细胞器反应,以决定应激细胞的转归:恢复自稳态和修复损伤,或损伤加重乃至死亡.
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牛磺酸对大鼠心肌细胞内钙浓度的影响
牛磺酸(Taurine,Tau)是可兴奋组织中含量为丰富的游离氨基酸,是细胞自稳态的重要调节物质.在多种心血管疾病的临床与实验研究中具有明显的细胞保护作用.其作用机制与调节心肌细胞的钙浓度有关.用同位素示踪技术已证实Tau在细胞内"高钙”状态下能抑制钙的跨膜内流.本文采用Fura-2荧光技术测定Tau对成年大鼠分离心肌细胞在静息、高钾去极化以及缺氧/复氧条件下游离[Ca++]i,旨在进一步探讨Tau的作用机制.
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凝胶滞留法测定铁调节蛋白结合活性方法的建立
细胞铁代谢的自稳态是维持正常细胞功能的关键环节,转铁蛋白受体(TfR)和铁蛋白(Fn)在控制铁的摄取、贮存过程中起重要作用, 这两种蛋白的表达存在一种转录后调节机制,胞浆中的铁调节蛋白(IRP)可与存在于TfR、Fn 3′端或5′端非翻译区(UTR)的铁反应元件(IRE)结合,控制TfR、Fn的表达.目前的研究结果表明,除细胞内铁水平外,其它因素,如一氧化氮(NO)、H2O2、细胞增殖或分化、缺氧等均可影响IRP与IRE的结合活性,从而调节细胞铁代谢[1-3].我们旨在建立铁调节蛋白结合活性的测定方法,为铁代谢研究打下方法学基础.
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血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系
肾素-血管紧张素系统(RAS)与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关.在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS,它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用.RAS中的血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)能将血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),同时降解缓激肽使其失活,它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖[1],血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关.
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凋亡相关斑点样蛋白和胱天蛋白酶1在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达及意义
凋亡相关斑点样蛋白(ASC)是多种炎症小体,如NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2等所共有的接头蛋白,通过诱导胱天蛋白酶(caspase)-1自活化引起下游炎症因子的产生[1]。ASC在健康人角质形成细胞高表达。而在肿瘤组织中,ASC和caspase-1具有双重作用,即通过诱导炎症微环境而促进肿瘤和通过诱导细胞程序性死亡、维持细胞自稳态而抑制肿瘤,且这种双重作用依赖于不同的细胞类型[1,2]。我们观察了ASC和caspase-1在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中的表达,探讨其可能的作用和意义。
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艾滋病中医整体观
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS),包括多种不同病症:(1)病毒、细菌、真菌、寄生虫等机会性感染;(2)Kaposi's肉瘤、恶性淋巴瘤、宫颈癌等恶性肿瘤;(3)发烧、盗汗、腹泻、消瘦等代谢失常引起的消耗性症状.精气夺则虚,邪气盛则实,导致血气津液严重失和,细胞免疫功能不及,体液免疫过剩.艾滋病的传变途径自内而外.中医治疗艾滋病策略为调整人体内环境,“扶正祛邪”,疏其血气,令其调达,而致和平,恢复代谢和免疫的自稳态.疗效评价则注重生存、生活和生态,关注患者主观感受和生活质量的改善,建立起以自主生命稳态为主要指标的疗效评价体系.
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靶向c-FLIP在癌症治疗中的分子调节机制
凋亡对于维持组织的自稳态和正常发育非常重要.与凋亡相关的信号通路主要有两个:一个是配体结合诱导的外部凋亡通路,另一个是线粒体依赖的内部凋亡通路.c-FLIP是外部凋亡通路中的一个重要负调控因子,它的13个剪切突变体基因已经被鉴定,但是只有三个能翻译成蛋白质(c-FLIPL、c-FLIPS和c-FLIPR).c-FLIPL是一个55 kD的蛋白质,结构类似于Caspase-8前体,氨基端有两个DED结构域,羧基端有一个Caspase结构域.
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牛磺酸对肾血管性高血压心肌重塑的干预作用
牛磺酸( taurine, Tau)是可兴奋组织中含量为丰富的游离氨基酸之一,是细胞自稳态的重要调节物质,在多种心血管疾病的临床与实验研究中具有明显的细胞保护作用,其作用机制与调节心肌细胞的钙浓度及抗氧自由基等作用有关.其对肝、肾、肺纤维化的治疗作用已有报道 [1~ 3],但对心肌纤维化的治疗作用报道较少.我们采用心肌纤维化为典型的肾血管性高血压大鼠为模型,观察牛磺酸对大鼠心肌纤维化早期阶段的影响,以明确其在抗纤维化中的作用.
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肾上腺髓质素与呼吸系统疾病的研究进展
肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是1993年日本学者Kitamura等[1]从人肾上腺嗜铬细胞瘤中发现的一种可增加大鼠血小板环磷腺苷水平的新型多肽类物质,可通过旁分泌、自分泌和胞内分泌的方式,直接或间接地参与多种生理功能的调节,主要包括扩张血管、降低血压、利尿、利钠、调节肾功能,调节细胞增殖、迁移、分化,作为神经递质影响神经细胞的兴奋性、调节某些激素的释放,在机体自稳态的维持及某些疾病发生过程中具有重要作用,并与呼吸系统疾病关系密切.现就ADM与呼吸系统疾病的研究进展作一综述.
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围术期氧化应激损伤及跨膜信号转导研究进展
1970年Paniker 等[1]首次提出氧化应激的概念,机体通过自我调节使体内处于氧化还原自稳态,正常机体尽管不断产生自由基(free radical),但会受到体内完整而精密的抗氧化系统的清除,平衡浓度的自由基发挥作生理作用,但由于各种内外因素的刺激使机体内大量产生自由基,或机体自由基清除能力下降,机体处于氧化应激状态,导致机体细胞的损伤.
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阴阳平衡与现代科学物质观
中国传统文化中的阴阳是物质运动状态或构成成份相对于自组织系统佳有序状态正负偏离的哲学抽提,偏快或构成成份增加属阳,反之属阴.几千年来的中医实践和几十年来的中医证实质研究从宏观和微观视角给出了有力的证明.精是气之母,精是物质,因此,气是依托于物质的,是物质的活力.物质的活力是指对自组织系统达成自稳态(有序)有贡献的物质运动状态或构成成份,阴阳二气则是物质运动状态或构成成份对系统佳有序状态的正负偏离,但这种偏离不超过破坏系统有序的阈值.
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关节缺血再灌注损伤防治的研究进展
缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)是近年来国内外研究较多的病理生理过程之一,但关节的I/RI的研究却相对较少.对其发生机制,不同学者尚持有不同的观点,但氧自由基的产生、内皮细胞自稳态失衡及白细胞的活化却是肯定的.而且经由VEGF、IL-1、TNF等细胞因子的介导作用对此过程起了"级联放大"的作用.另外,还提出了钙超载、无复流学说、代谢产物毒素学说等[1].
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突触和抑郁症
抑郁症,国际上习称为抑郁障碍,是一组慢性、高患病率、具有高致残率及致死率的精神疾病,有其相应的神经生物学基础和相关脑结构和功能的异常.基因易感性和环境(应激事件)是其发病机制的两个重要因素,基因与环境相互作用导致抑郁症,其生物学机制终通路可能是神经可塑性[1].神经可塑性是指大脑对各种内外刺激产生的与功能相关的适应性改变,涉及神经元结构和功能的多种变化,成年中枢神经系统神经可塑性涉及长时程增强效应、树突收缩与功能改变、轴突发芽和神经发生等改变.突触可塑性是神经可塑性的重要组成部分,本文综述抑郁症患者的脑突触自稳态机制.
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Hedgehog 信号通路的研究进展
作为进化中保守的信号通路,Hedgehog(Hh)信号通路在控制细胞增殖、调节不同类型细胞分化及保持成体干细胞的自稳态中起着重要作用,而且越来越多证据表明,该通路的异常激活将导致人类许多疾病发生,包括癌症.因此,对Hh信号通路的研究变得极其重要.通过研究可以帮助我们认识肿瘤等疾病的发生机制.近研究发现磷酸化作用参与了从Smoothed至GLi的每一步信号转导过程.本文将对磷酸化修饰所参与的Hh信号调控作用及Hh信号通路成分所呈现新的生物学功能予以综述.
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心血管疾病与细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在某些生理或病理情况下发生的有序的主动性死亡,又称程序化死亡(programmed cell death).细胞凋亡是人体组织细胞普遍存在的一种生理现象.某些致病因子可使细胞凋亡发生异常,从而破坏了机体细胞的自稳态而表现为疾病的发生.细胞凋亡的异常在心血管疾病中也有重要的作用.