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等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的研究
目的:观察等长收缩训练对犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的影响.方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为3组:假手术组(SO,n=6),单纯心肌缺血组(OMI,n=6),被动等长收缩训练组(PIE,n=6).SO组进行开胸手术,不进行慢性心肌缺血造模,也不给予任何缺血刺激和运动训练,安静笼养;OMI组手术进行慢性心肌缺血造模,不进行任何运动训练;PIE组手术进行慢性心肌缺血造模,关胸后休息l周后开始被动等长收缩训练,采用100％大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6w.实验终点时,所有模型犬采用心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注;微球技术检测缺血心肌冠状动脉侧支循环血流量;免疫组化法测定犬缺血心肌组织单核细胞、内皮细胞及平滑肌细胞数量,小动脉密度.结果:6周PIE后,OMI组的静息血流灌注心肌节段总评分高,PIE组的值高于SO组.冠状动脉侧支循环血流量(MBF)在PIE组显著高于OMI组及SO组.PIE组的内皮细胞数量、单核细胞数量、平滑肌细胞数量均显著高于其他各组.通过相关性分析发现,小动脉密度与MBF呈正相关;内皮细胞数量、平滑肌细胞数量、单核细胞数量均与小动脉密度呈正相关.结论:等长收缩训练可以促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善侧支循环血流,实现“生物搭桥”.
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单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用
目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用.方法:将造模成功的24只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有6只大鼠.CG组连续2周皮下注射生理盐水;MI组连续2周皮下注射异丙肾上腺素(10m g/kg/d),造成心肌缺血;ET组连续2周皮下注射异丙肾上腺素并且进行等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行MCP-1抑制剂来氟米特灌胃.训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达.结果:ET组大鼠的相对侧支血流量(RCBF)、小动脉密度(AD)明显高于其余3组(P＜ 0.001),LG组的RCBF和AD与MI组相比无显著性差异;ET组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达均显著高于其余各组(P＜ 0.001),而LG组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达与MI组相比无显著性差异.结论:持续8周的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成.
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成纤维细胞生长因子-2在等长收缩促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用
目的 研究成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)在等长收缩运动(IE)促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠(200±20)g,按随机数字表法分为假手术组(SO组)、心肌缺血组(MI组)、等长收缩训练组(IE组)和FGF抑制训练组(Inhi-FGF组).SO组大鼠连续2周皮下注射生理盐水;MI组大鼠连续2周皮下注射异丙肾上腺素[10 mg/(kg·d)];IE组大鼠在MI组的基础上进行等长收缩运动训练;Inhi-FGF组大鼠在IE组的基础上进行芒柄花黄素灌胃[100 mg/(kg·d)].等长收缩训练8周后取大鼠左心室心肌.采用微球法测定相对侧支循环血流量(RCBF),免疫组化法测定小动脉密度和平滑肌细胞数量,Western blot法测定FGF-2及其受体FGFR-1的蛋白含量.结果 与SO组、MI组和Inhi-FGF组相比,IE组RCBF、小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2及FGFR-1的蛋白相对表达量均明显增加(P＜0.01).Inhi-FGF组小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2蛋白相对表达量均显著低于MI组(P＜0.05),但Inhi-FGF 组RCBF和FGFR-1蛋白相对表达量与MI组间差异无统计学意义(P＞0.05).RCBF与小动脉密度、小动脉密度与平滑肌细胞数量以及平滑肌细胞数量与FGF-2蛋白表达呈直线正相关(P＜0.01).结论 IE可通过促进FGF-2及其受体的表达,从而促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善血流灌注.
