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低氧复合运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3表达及线粒体功能的影响
目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响,并探讨其对线粒体能量转换和活性氧(ROS)生成的影响.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC,n=10)、单纯低氧组(HC,n=10)和低氧复合运动训练组(HT,n=10).低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3％的氧浓度,运动干预为低氧帐篷内53％VO2max强度的跑台训练,1h/d.4周后测定线粒体呼吸功能、ATP合成酶活力、ROS生成速率、UCP3 mRNA和UCP3蛋白表达.结果:HC与NC组比较,态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、磷氧比(ADP/O)、ATP合成酶活力、UCP3 mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜ 0.05-0.01),ROS生成速率升高(P＜0.05).HT与HC组比较,ST3、RCR、ADP/O、ATP合成酶活力、UCP3 mRNA和蛋白表达均显著升高(P＜ 0.05-0.01),ROS生成速率降低(P＜0.05).结论:低氧复合运动可上调骨骼肌线粒体UCP3表达,抑制ROS过度生成,并通过上调ATP合成酶活力,保持线粒体能量转换效率.
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急性运动中线粒体能量转换调节的生物力能学分析:ROS和UCP3的作用
目的:研究1次耐力性运动过程中,骨骼肌线粒体ROS生成与UCP3表达与线粒体生物力能学改变的关系,及其在线粒体能量转换调控中的作用.方法:建立SD大鼠3级递增负荷跑台运动实验模型,分别以安静态、运动45min、90min、120min和150min时为实验观察点(time course),测定骨骼肌线粒体ROS生成,膜电位水平,态4呼吸速率,ATP合成速率,线粒体解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA及其蛋白表达.结果:运动过程中ROS生成呈先升高后下降的变化趋势,运动120min时达峰值,其中运动45min、90min、120min和150 min时ROS生成均较安静时显著升高(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.001和P＜0.01),运动150min时ROS生成较120min时显著下降(P＜0.001).态4呼吸速率亦呈先升高后下降的并行性变化趋势,其中运动90和120min时较安静时显著增加(P＜0.01和P＜0.001),并于120min时达到峰值,150min时较120min时显著降低(P＜0.001).各实验观察点大鼠线粒体膜电位无显著差异(P＞0.05).ATP合成速率于运动45min时增加随后减小,150min时较45min时显著减小.UCP3 mRNA和蛋白表达水平总体呈升高趋势,其中UCP3 mRNA表达在运动至90min、120min及150min时均较安静时显著升高(P＜0.001,P＜0.01和P＜0.01),其蛋白表达水平升高相对滞后一个时间段,在运动至120min及150min时较安静时显著升高(均P＜0.001).结论:一次性耐力运动初期ROS大量产生这一过程使线粒体膜维持适宜的跨膜电位,线粒体ATP合成速率降低是ROS线粒体能量转换过程调节线粒体功能的初始环节.随着ROS大量生成,其可能通过"ROS-质子漏"和"ROS-UCP3-质子漏"两条途径在运动中线粒体能量转换的精确调控中起"分子开关"作用,并作为始动因素参与了呼吸链电子传递与能量转换的能量分配的反馈调节,调控ATP生成.
