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6味热性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响
目的:探讨6味热性中药对于大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响.方法:6味热性中药(制附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5、8.4、6.0、4.0、3.5、4.2g/kg灌胃大鼠30d,测定大鼠骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肌糖原含量和解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达水平.结果:6味热性中药能显著升高骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、SDH活性;除肉桂外,均能明显降低肌糖元含量;除高良姜和肉桂外,均能明显降低UCP3 mRNA的表达量.结论:热性中药可能通过促进了肌糖原的分解、增加SDH酶的活性、减少UCP 3mRNA表达减少骨骼肌产热从而产生更多ATP,通过增加Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性而增加ATP的消耗,起到调节骨骼肌能量代谢的作用.
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寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响
目的:探讨6味寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响.方法:6味寒性中药(苦参、栀子、黄柏、黄芩、黄连和龙胆草)的水提取物分别按6.0,7.0,8.4,6.0,7.0,4.0 g·kg~(-1)灌胃大鼠30 d,测定大鼠骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶活性、Ca~(2+)-ATP酶活性、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、骨骼肌糖原含量和骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)的mRNA表达水平.结果:6味寒性中药能显著降低Na~+-K~+-ATP酶活性和显著增加肌糖原含量;有降低Ca2+-ATP酶活性的趋势,但只有黄芩达显著水平(P＜0.05);有降低sDH活性的趋势,其中黄芩、黄柏和龙胆草达极显著水平(P＜0.01),黄连达显著水平(P＜0.05);除黄柏有降低UCP3 mRNA趋势外,其他5味中药都能极显著地降低UCP3 mRNA表达水平(P＜0.01).结论:寒性中药可能通过减少葡萄糖的利用和SDH的活性从而减少ATP的生成,降低Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性从而减少ATP的消耗,减少UCP3 mRNA的表达从而减少产热,起到调节骨骼肌能量代谢的作用.
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低氧复合运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3表达及线粒体功能的影响
目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响,并探讨其对线粒体能量转换和活性氧(ROS)生成的影响.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC,n=10)、单纯低氧组(HC,n=10)和低氧复合运动训练组(HT,n=10).低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3％的氧浓度,运动干预为低氧帐篷内53％VO2max强度的跑台训练,1h/d.4周后测定线粒体呼吸功能、ATP合成酶活力、ROS生成速率、UCP3 mRNA和UCP3蛋白表达.结果:HC与NC组比较,态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、磷氧比(ADP/O)、ATP合成酶活力、UCP3 mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜ 0.05-0.01),ROS生成速率升高(P＜0.05).HT与HC组比较,ST3、RCR、ADP/O、ATP合成酶活力、UCP3 mRNA和蛋白表达均显著升高(P＜ 0.05-0.01),ROS生成速率降低(P＜0.05).结论:低氧复合运动可上调骨骼肌线粒体UCP3表达,抑制ROS过度生成,并通过上调ATP合成酶活力,保持线粒体能量转换效率.
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解偶联蛋白3在2型糖尿病发生发展中的作用
解偶联蛋白3(UCP3)是解偶联蛋白家族成员之一,系线粒体内膜上阴离子转运蛋白,主要通过质子漏的作用降低线粒体膜内外电化学梯度,影响电子呼吸链,从而使ATP和活性氧的产生减少,使能量以热能的形式释放.UCP3主要在骨骼肌中表达,而骨骼肌是机体外周摄取葡萄糖的主要组织,同时骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的主要缺陷,故人们推测,解偶联蛋白3可能在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.深入探索UCP3在2型糖尿病中的作用有助于为2型糖尿病的治疗提供一个新的治疗靶点.
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跑台运动对大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达与血清FFA水平的影响
目的:探讨有氧跑台运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)Mrna表达的影响及其与血清游离脂肪酸(FFA)水平之间的关系.方法:48只雄性SD大鼠随机分为安静对照组,运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组.各运动组大鼠进行60分钟跑台运动.采用RT-PCR法测定各组大鼠骨骼肌UCP3 Mrna表达,生化方法测定血清FFA浓度.结果:运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组UCP3Mrna表达较安静对照组分别增加了60.7%、59.5%、81.8%、44.4%和62.3%(P<0.01),血清FFA水平较安静对照组分别提高了192.8%、144.0%、206.4%、318.5%和352.5%(P<0.01);运动组大鼠骨骼肌UCP3 Mrna表达水平与血清FFA水平呈中度正相关(r=0.620,P<0.01).结论:有氧跑台运动显著提高了大鼠骨骼肌UCP3 Mr-NA的表达,运动后骨骼肌UCP3 Mrna表达的上调可能与运动导致的血清游离脂肪酸水平升高有关.
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UCP3在心脏缺血/再灌注损伤中的研究进展
解偶联蛋白3(UCP3)是线粒体内膜上的质子载体.既往研究发现,UCP3具有降低质子梯度降低线粒体膜电位、使氧化磷酸化脱偶联影响ATP合成、减少活性氧类生成、转运脂肪酸阴离子、减轻过氧化物损伤等作用.近期研究发现,UCP3对缺血/再灌注损伤心肌有保护作用,表现为减少心肌梗死面积,增强心肌对缺血的耐受性,增加缺血区ATP保有量,降低再灌注心律失常发生率.UCP3参与缺血预适应(IPC)的心肌保护机制,在IPC中发挥至关重要的作用.
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脾阳虚模型小鼠产热障碍机制及附子理中汤的干预作用
目的:研究附子理中汤对脾阳虚模型小鼠骨骼肌解偶联蛋白3(uncoupling Protein 3,UCP3)及其mRNA表达以及对骨骼肌能荷的影响.方法:小鼠随机分为4组,每组11只,取3组造模,剩下的1组作为正常组,对造模的3组贯序采取以下措施:施行肩胛骨棕色脂肪切除术;连续饲以高脂饲料28 d;从造模的3组中取2组,每只鼠每天灌饲黄连解毒汤和附子理中汤,分别称为黄连组和附子组,均普通饮食和饮水,另外1组则为模型组,饲以高脂饲料和普通饮水,正常组作为对照组,普通饮食和饮水,第99天取左侧腓肠肌,测腓肠肌UCP3相对含量及其mRNA表达和肌能荷值.结果:附子组肌能荷值显著低于其他3组,和黄连组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),和模型组及对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组和黄连组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),对照组和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);附子组UCP3 mRNA表达较高,各组和附子组比较.差异有统计学意义(P＜0.01);黄连组UCP3相对含量较低,各组和黄连组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:脾阳虚动物产热障碍的部分机制可能在于骨骼肌UCP3含量降低、UCP3 mRNA表达下调,使产热和产能过程失平衡,附子理中汤通过提高骨骼肌UCP3含量及其mRNA表达而发挥治疗效用.
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敲除解偶联蛋白3促进高盐介导的血管内皮功能损害
目的 探讨解偶联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)敲除对高盐介导的血管内皮功能损害的影响及机制.方法 雄性UCP3敲除(UCP3 KO,C57BL/6J背景)及相应的野生型小鼠(wild type,WT)各20只,分普盐饮食组(normal salt,NS:饮食中含0.5％食盐)和高盐饮食干预组(High Salt,HS:饮食中含8％食盐),每组10只小鼠；饮食干预24周后:①二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色荧光显微镜观察各组小鼠肠系膜动脉中超氧阴离子水平；②微血管张力检测仪观察肠系膜动脉血管功能,包括内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能；③测定鼠尾血压观察各组小鼠干预前后的收缩压与舒张压水平.④取小鼠的胸主动脉,蛋白印迹法(Western blot)观察UCP3蛋白和p-eNOS的表达.结果 与普盐饮食WT小鼠比较,高盐饮食WT小鼠的血管超氧阴离子水平显著升高(P＜0.01)；而UCP3敲除则显著增加高盐环境下超氧阴离子的水平(P＜0.05),与高盐WT小鼠比较；高盐环境使血管内皮依赖性舒张功能受损,而高盐干预的UCP3敲除小鼠与WT小鼠比较,内皮功能的损害更为显著(P＜0.05)；Western blot结果提示,高盐饮食显著增加WT小鼠胸主动脉组织中的UCP3表达水平,降低p-eNOS水平.结论 UCP3敲除后使小鼠抗氧化应激能力下降,在高盐状态下,使血管功能的损害加重,血压升高.
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运动时游离脂肪酸对解偶联蛋白3表达的影响
目的 研究急性长时间运动时血浆游离脂肪酸(FFA)对骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分成安静对照组(RC),脂解抑制剂(烟酸)运动组(NE)和安慰剂运动组(PE).后两组进行时间为150 min的递增负荷跑台运动,观察运动前后血浆FFA、UCP3 mRNA及骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达的变化.结果 PE组和NE组血浆FFA、UCP3 mRNA及骨骼肌和线粒体UCP3蛋白均显著高于RC组;NE组血浆FFA、UCP3mRNA低于PE组(FFA:0.49±0.05 vs 0.67±0.07 mmol/L, (F=153.850),P＜0.05; UCP3 mRNA:5.49±0.71 vs9.60±1.15, (F=79.877),P＜0.01),但骨骼肌和线粒体UCP3蛋白与PE组差异无统计学意义(骨骼肌UCP3:1.31±0.12 vs 1.38±0.16, (F=20.844),P＞0.05;线粒体UCP3:1.45±0.17 vs 1.42±0.15, (F=47.882),P＞0.05).结论 FFA可能参与了急性长时间运动时骨骼肌线粒体UCP3的表达上调.
