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损毁弓状核对幼年大鼠骨生长发育的影响
目的:观察新生期注射谷氨酸单钠(MSG)破坏下丘脑弓状核大鼠,35日龄及70日龄股骨、胫骨生长、发育的情况.方法:新生期SD大鼠皮下注射10%谷氨酸单钠,饲养至第35天、第70天处死,检测各项指标.结果:MSG大鼠35日龄时,弓状核神经细胞大面积损毁,损毁率达50%-60%,伴有垂体、睾丸重量减轻、四肢骨明显变短(P＜0.05),其余指标开始变化.至70日龄时,MSG大鼠上述各项指标进一步发展,弓状核神经细胞损毁率达70%-80%,血清中T、E2水平显著下降,伴有股骨湿重、干重、体积骨密度明显减轻,胫骨骨小梁面积、数量、宽度显著下降,而分离度明显升高.结论:损毁弓状核首先导致骨生长发育障碍,继而发生骨质疏松.前者主要与下丘脑-GH-IGF-I轴有关,后者主要与下丘脑-垂体-性腺轴有关.
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甲基睾丸素、钙剂对损毁弓状核老年大鼠骨丢失的干预研究
目的:观察甲基睾丸素、钙剂对新生期损毁弓状核老年雄性大鼠的第三腰椎、股骨的体积骨密度,性激素水平及胫骨干骺端微结构变化的影响.方法:选用18只新生期雄性SD大鼠,按体重随机分成损毁弓状核老年大鼠组(MA)、自然衰老大鼠组(NA)、损毁ARC老年大鼠治疗组(MT),同等条件下饲养至820日龄,处死大鼠收集血清行T和E2放免检测,取左侧胫骨干骺端行骨组织切片及组织形态计量学分析等.结果:MA组大鼠L3、股骨的体积骨密度均下降,T和E2水平显著下降,与NA组比较差异有显著性意义(P＜0.05).与MA组比较,MT组大鼠L3、股骨的体积骨密度、T和E2水平明显增加,胫骨干骺端%Tb.Ar、Tb.N、Tb.Th明显增加.结论:损毁弓状核的老年雄性大鼠骨丢失加速,提示下丘脑弓状核参与骨质疏松形成的调控,应用甲基睾丸素、钙剂可以阻止损毁弓状核老年大鼠骨丢失的发生.
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左旋谷氨酸单钠-肝再生-大鼠模型的建立
已有研究资料表明,肝再生受肝再生促进因子和肝再生抑制因子严密地协调控制,但其启动与终止的具体调节机制仍不十分明确[1-5 ].特别是这一调节机制是否受中枢神经系统的控制,其与神经-内分泌-免疫网络体系的关系如何?很值得进一步探索.近年来,国外学者已开始研究肝脏与高级神经中枢的关系,1982年在意大利Serono召开的首届内分泌与肝脏专题讨论会提出了"下丘脑-垂体-肝轴"的新概念,并把肝脏视为是使激素和其他细胞调节因子成为统一的一个重要部位[6,7].
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黄芪对损毁弓状核大鼠所致肥胖的干预研究
[目的]观察黄芪水煎剂对损毁弓状核肥胖大鼠血浆Leptin及相关指标的影响,并初步探讨其作用机制.[方法]通过比较对照组、模型组、黄芪治疗组大鼠的体质量、Lee's指数、血浆瘦素水平和游离脂肪酸(FFA)的变化来分析黄芪对实验性肥胖大鼠的调节作用.[结果]黄芪治疗组大鼠体质量、Lee's指数、血浆游离脂肪酸明显低于模型组,而下丘脑瘦素水平明显高于模型组.[结论]口服黄芪水煎剂可抑制损毁弓状核大鼠所致的肥胖.
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西格列汀对肥胖MSG大鼠糖代谢和胰岛局部血管紧张素Ⅱ的影响
目的:探讨DDP-Ⅳ抑制剂西格列汀对肥胖MSG大鼠糖代谢和胰岛局部血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响.方法:大鼠分为正常对照组(Con组)、MSG组(出生后接受左旋谷氨酸单钠注射,成年后高脂饮食)、MSG+L组(MSG鼠氯沙坦灌胃干预)、MSG+S组(MSG鼠西格列汀灌胃干预),行OGTT、胰岛素释放试验及ITT评估大鼠血糖、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况,ELISA法检测系统和胰腺局部Ang-Ⅱ水平.结果:与Con相比,MSG组大鼠体重、脂肪湿重、Lee's指数升高,血糖升高,血浆胰岛素水平下降,且胰岛素敏感性降低;与MSG组相比,MSG+S组血糖水平下降、胰岛素水平升高、胰岛素抵抗改善,胰腺Ang-Ⅱ水平降低,而MSG+L组虽然血糖水平下降、胰岛素抵抗改善,仅基础胰岛素水平升高.结论:DDP-Ⅳ抑制剂改善MSG大鼠胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,其机制与胰腺局部Ang-Ⅱ表达下降有关.
