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游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响
目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制.方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13).高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组.另以健康雄性C57BL/6J (n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周.干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立；全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量；RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达水平.结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P＜0.05)；与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P＜0.05).②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均＜0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别＜0.05、0.01、0.01).③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均＜0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别＜ 0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P＜0.05).④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达明显降低(P均＜0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均＜0.01).结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗.
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有氧运动抑制心力衰竭大鼠心脏脂质沉积:AMPK-PPARα信号通路的作用
目的:观察8周有氧运动对心力衰竭大鼠心脏脂质沉积和心功能的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)—过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路在其中的作用机制.方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,术后4周随机分为假手术安静组(Sham组)、心梗安静组(MI-Sed组)和心梗运动组(MI-Ex组).MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力大上升速率(+dp/dtmax)和左室压力大下降速率(-dp/dtmax)；比色法测定心肌和血浆游离脂肪酸(FFA)水平；氧化酶法测定心肌甘油三酯含量；实时荧光定量PCR检测心肌PPARα和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平；Western blot法检测心肌总AMPKα、磷酸化的AMPKα (p-AMPKα)、PPARα和CPT-1蛋白表达水平.结果:与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±dp/dtmax显著性下降(均为P＜0.01),LVEDP则显著性升高(P＜0.01)；血浆FFA、心肌FFA和甘油三酯水平升高(均为P＜ 0.01)；心肌PPARα和CPT-1 mRNA及蛋白显著降低(均为P＜0.01),p-AMPKα蛋白显著升高(P＜0.05).与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),LVEDP则显著性下降(P＜0.01)；血浆FFA、心肌FFA和甘油三酯水平显著降低(均为P＜0.01)；心肌PPARα和CPT-1 mRNA和蛋白以及p-AMPKα蛋白水平均显著性升高(均为P＜0.01).结论:长期有氧运动活化AMPK-PPARα信号通路,上调CPT-1表达,促进心肌对FFA的氧化利用,从而减轻HF后心脏脂质过度沉积、改善脂毒性心脏异常并提高心功能.
