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双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响
目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB (NF-κB)和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/(kg·d),氮量0.2 g/(kg·d).黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/(kg·d),应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/(kg·d).测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 (1) NF-κB的表达:造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ (19/24)、63.5％(15/24)、66.7％ (16/24),黏附素组分别为O、68.4％ (17/24)、55.7％ (14/24)、45.8％ (11/24)；与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调(均P=0.000),实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前(均P=0.000),与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调(P值分别为0.015、0.021).(2) TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达:与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组:(154.63±17.52)、(198.72±26.59) pg/g,黏附素组:(154.63±17.52)、(201.45±28.16) pg/g]、IFN-γ[应激组:(39.47±5.76)、(55.32±5.93) pg/g,黏附素组:(39.47±5.76)、(60.75±7.68)pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组:(83.31±9.78)、(117.64±15.37) ng/L,黏附素组:(83.31±9.78)、(114.82±13.78) ng/L]、IFN-γ[(应激组:(17.35±2.62)、(28.73±4.17) ng/L,黏附素组:(17.35±2.62)、(30.56±4.85) ng/L]浓度明显升高(均P＜0.05)；实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[(58.16±7.38)、(56.37 ±7.29) pg/g]、TNF-α[(215.76±31.54)、(211.83±33.61) pg/g]浓度和血浆IFN-γ[(29.35±4.76)、(30.25±3.67) ng/L]、TNF-α浓度[(125.71±17.38)、(141.26±19.65) ng/L]明显高于造模前(P均＜0.05)；实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[(165.43±24.58)、(171.57±26.87) pg/g]、IFN-γ[(42.35±4.92)、(40.58±4.65) pg/g]和血浆TNF-α[(103.96±13.68)、(94.53±12.66) ng/L]、IFN-γ[(20.78±2.84)、(19.65±2.45) ng/L]水平明显低于造模后(P均＜0.05),而IL-10[肠黏膜:(62.82±8.34)、(75.16±9.65) pg/g,血浆:(43.32±5.28)、(55.64±6.87) ng/L]水平明显高于造模后(P均＜0.05)；与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低(P均＜0.05),而IL-10水平明显升高(P均＜0.05).(3)组织形态学观察:实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.
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双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜炎性反应的影响
目的 研究双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜炎性反应的影响.方法 将48只实验大鼠随机分成应激组、应激+黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件,在应激组和应激+黏附素组大鼠建立应激模型,造模后进入实验期,实验8d.两组大鼠每日给予相同热量、氮量(热量125.4kJ/kg,氮量0.2 g/kg)的肠内营养,应激+黏附素组大鼠每日喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素(5 mg/kg),应激组大鼠每日喂养肠内营养加等量的生理盐水(5 mg/kg),测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜和血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ).结果 与造模前比较,造模后应激组和应激+黏附素组肠黏膜和大鼠血浆IL-6、TNF-α、IFN-γ水平浓度明显升高；实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜和血浆IL-6、IFN-γ、TNF-α明显高于造模前.与造模后和应激组比较,实验第3天和第8天,应激+黏附素组大鼠肠黏膜和血浆TNF-α、IL-6和IFN-γ水平明显降低,而IL-10水平明显升高.结论 双歧杆菌黏附素可下调肠黏膜炎性反应,减轻肠黏膜应激损伤.
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大鼠应激后接受肠内营养联合双歧杆菌黏附素干预的实验研究
目的:分析肠内营养联合双歧杆菌黏附素对应激大鼠的干预作用.方珐:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、肠内营养组及联合治疗组各10只,建立创伤应激模型,接受不同营养支持后采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组化等方法测定大鼠血浆炎症因子、肠粘膜occludin蛋白表达、下丘脑TNF-α及CRF蛋白表达、下丘脑及结肠VIP含量等差异.结果:联合治疗组大鼠的血浆IL-6、IFN-γ水平低于肠内营养组大鼠,IL-10、IL-2水平高于肠内营养组大鼠(P＜0.05);联合治疗组大鼠的肠粘膜occludin蛋白表达面积百分比大于肠内营养组大鼠(P＜0.05);联合治疗组大鼠的下丘脑TNF-α及CRF蛋白表达量小于肠内营养组大鼠(P＜0.05);联合治疗组大鼠的下丘脑及结肠VIP染色指数低于肠内营养组大鼠(P＜0.05).结论:应激大鼠采用肠内营养联合双歧杆菌黏附素进行干预,可以降低全身炎症状态,优化下丘脑及结肠的应激相关因子蛋白表达,通过维持肠道局部及全身的稳态发挥治疗作用.
