首页 > 文献资料
-
卡托普利与其他药物的相互作用
卡托普利(captopril)为口服血管紧张素转化酶抑制剂.本文就卡托普利与其他药物合用时产生有利和有害两种相互作用综述如下:
-
卡托普利产生致命性不良反应一例
患者男,64岁,高血压病史3年,曾间断自服利血平片治疗.2008年4月16日,因"3级高血压、高血压危象、腔隙性脑梗死"入我院治疗,血压波动在200~220/110~120mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),给予卡托普利25 mg,每天3次口服.次日出现明显声音嘶哑,第6天下午(血压150/100 mm Hg),在翻身变换体位时突然出现呼吸骤停,颜面、口唇青紫、意识不清;继之;心跳缓慢;逐渐停止
-
大鼠过度训练时RAS的变化意义及Captopril的保护作用
雄性Wistar 大鼠随机分成4组:(1)对照(C)组;(2)一般游泳训练(NS)组;(3)过度负荷(O)组;(4)过度负荷+Captopril(OC)组.游泳训练共8周,建立模拟过度训练动物模型.测定了各组肾素-血管紧张素(RAS)活性,并对心肌细胞线粒体钙含量、丙二醛(MDA)含量、膜荧光偏振度值、血清肌钙蛋白(TnT)含量以及心肌组织HE染色光镜等指标进行了探讨.对RAS各主要成分研究表明,在过度训练状态下,循环和心脏局部RAS异常活跃,大鼠心肌发生严重损害是个别现象,大鼠心肌存在钙过载和线粒体膜自由基损伤,上述三者之间有密切相互关系.提示RAS在过度训练心肌损害中有重要意义,使用Captopril后对心肌损害有保护作用.
-
高效毛细管电泳测定血管紧张素转化酶抑制剂captopril的活性
目的建立高效毛细管电泳测定血管紧张素转化酶抑制剂captopril抑制活性的方法.方法用紫外分光光度计确定了马尿酸的特征吸收波长为228 nm.高效毛细管电泳的条件:熔融石英毛细柱,电泳缓冲液为pH 8.3的50 mmol*L-1磷酸缓冲液,进样压力4.8 kPa,进样时间3 s,分离电压20 kV,检测波长228 nm.结果在7 min内使反应物和生成物完全分离,标定了captopril的IC50值为0.019 μmol*L-1,经过酶反应动力学判断captopril为竞争性抑制剂.结论该方法准确、简便、快速,可用于captopril抑制活性的分析.
关键词: 高效毛细管电泳 captopril 血管紧张素转化酶抑制剂 -
卡托普利的特殊不良反应
卡托普利[1](captopril,巯甲丙脯酸,开搏通)是人工合成的非肽类化合物,含有巯基,经过肾脏排泄,是较强的血管紧张素转换酶抑制剂,临床适用于各型高血压患者,还可以治疗充血性心力衰竭.随着临床的广泛应用,它的不良反应也日趋增加,常见的不良反应如下:
-
卡托普利联合伲福达与氨氯地平降压疗效对比分析
氨氯地平是长效二氢吡啶类钙拮抗剂,能够有效、平稳地降压,而卡托普利和伲福达均不能在24h内有效、平稳控制血压,但它们在联合使用后能够使降压时间延长,达到有效、平稳降压的效果.为了比较这两种用药方式的疗效,我们选择门诊高血压患者127例进行观察,现报道如下.
-
Captopril抑制鼠视网膜新生血管的形成
目的:探讨Captopril对鼠视网膜新生血管形成的抑制作用.方法:将60只7d龄小鼠随机分为对照组(30只)和治疗组(30只),置于体积分数750±50mL/L高氧环境下饲养5d后回到正常空气环境中饲养,出氧箱后治疗组每天1次玻璃体腔内注射2.7mL/kg Captopril,对照组注射9g/L的氯化钠注射液2.7mL/kg,连续5d.两组小鼠均于17d处死并摘除眼球, 采用ADP酶视网膜铺片、HE染色及免疫组织化学法分别观察视网膜血管的改变、计数视网膜新生血管内皮细胞核数及检测MMP-2、PEDF蛋白的表达.结果:治疗组与对照组相比视网膜血管分布规则、分支良好、新生血管密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.05);治疗组MMP-2染色较对照组减弱,PEDF染色较对照组增强.结论:玻璃体腔内注射2.7mL/kg Captopril能够有效抑制高氧诱导下的小鼠视网膜新生血管形成, Captopril有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效的方法.