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脊髓Gs蛋白参与瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏
目的:探讨脊髓Gs蛋白在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用.方法:雄性SD大鼠采用数字表法随机分为6组(n=8),均做切口痛模型.对照组(Ⅰ组)尾静脉泵注生理盐水;实验组(R组、C1组、C2组、U1组和U2组)均制备瑞芬太尼痛敏模型.R组:单纯泵注瑞芬太尼;C1、C2组分别静注小剂量和中剂量μ受体拮抗剂(CTOP)+瑞芬太尼;U1组:小剂量CTOP+κ受体激动剂(U-50488)+瑞芬太尼;U2组:中剂量CTOP+U-50488+瑞芬太尼.测定各组大鼠给药前、后2h热痛刺激潜伏时间(paw withdrawal latency,PWL)及给药后大鼠脊髓Gs蛋白mRNA水平.结果:(1)行为学结果:与给药后Ⅰ组相比,R组PWL明显缩短.与R组相比,C1、C2、U1和U2组PWL均延长,其中以U1组为显著. (2) Gs蛋白结果:R组Gs mRNA水平较其余各组均高,C1、C2、U1和U2组Gs mRNA无差异.结论:瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏时脊髓Gs mRNA表达增加.给予μ受体拮抗剂可使Gs mRNA水平降低,对抗瑞芬太尼诱发的痛敏效应.联合κ受体激动剂可获得更为明显的抗痛敏(或镇痛)效应,小剂量μ受体拮抗剂和κ受体激动剂较中等剂量更为有效.
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生长相关蛋白43基因修饰脂肪间充质干细胞对视网膜色素变性的修复及保护
背景:研究发现基因治疗和细胞移植治疗视网膜色素变性有效果,而且二者相结合治疗视网膜色素变性效果更为显著,但其作用机制有待深入研究.目的:探讨生长相关蛋白43基因修饰脂肪间充质干细胞对视网膜色素变性大鼠视网膜的保护作用.方法:分离和培养视网膜色素变性大鼠脂肪间充质干细胞,以生长相关蛋白43慢病毒载体转染脂肪间充质干细胞.将60只视网膜色素变性大鼠分3组干预,实验组视网膜下腔注射生长相关蛋白43慢病毒载体转染的脂肪间充质干细胞,对照组注射脂肪间充质干细胞,假手术组注射PBS,注射后3,7,14,21 d,观察眼球组织脂肪间充质干细胞变化及视网膜生长相关蛋白43表达;注射后28 d,观察视网膜Rho蛋白、GS蛋白表达及外核层厚度.结果与结论:①实验组脂肪间充质干细胞移植后,随着时间的延长,生长相关蛋白43表达量逐渐升高,不同时间点间两两比较差异均有显著性意义(P<0.05);②实验组、对照组Rho蛋白和GS蛋白表达量高于假手术组(P<0.05);实验组Rho蛋白表达量高于对照组(P<0.05),GS蛋白表达量低于对照组(P<0.05);③实验组、对照组视网膜外核层厚度高于假手术组(P<0.05),实验组视网膜外核层厚度高于对照组(P<0.05);④结果表明,生长相关蛋白43基因修饰的脂肪间充质干细胞,对视网膜色素变性大鼠模型视网膜具有保护作用.
