首页 > 文献资料
-
辛伐他汀对低浓度脂多糖诱导的单核细胞IL-6合成的影响
炎症在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展中起关键作用[1],本实验以脂多糖(LPS)诱导人外周血单核细胞的炎症反应,观察辛伐他汀(Sim)的抗炎作用,为其抗动脉粥样硬化作用提供理论依据.
-
C反应蛋白和脂多糖致单核细胞核因子-κB活化的时间效应
目的:观察C反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用.方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP和LPS致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间效应.结果:CRP和LPS刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,开始活化的时间在刺激后30 min,高峰分别在2 h与1 h;CRP和LPS刺激单核细胞合成IL-6呈时间依赖性,开始合成的时间分别在刺激后4 h与2 h,高峰在24 h,其合成出现在核因子-κB活化后.结论:CRP和LPS激活单核细胞NF-κB信号途径,并诱导IL-6产生.
-
缬沙坦对CRP诱导的单核细胞IL-6合成的影响
目的:通过研究缬沙坦对C反应蛋白(CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素6 (IL-6)的影响,观察缬沙坦的抗炎作用.方法:采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验分别观察CRP刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较.结果:CRP刺激单核细胞IL-6合成呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg/L CRP诱导IL-6合成开始的时间是4 h,在24 h达高峰,其峰值是(904±77) ng/L.仅高浓度缬沙坦(10-3 mol/L)能抑制20 mg/L CRP诱导的单核细胞IL-6合成.结论:缬沙坦并不适用于抗细胞因子治疗.
-
白塞病的细胞因子表达研究
目的 通过检测白塞病患者外周血中IFN-γIL-12、IL-6的表达,探讨细胞因子与白塞病发病的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例白塞病患者和40例健康志愿者外周血IFN-γ、IL-12、IL-6的表达.结果 白塞病组中血清IFN-γ、I-12及IL-6水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);其中IFN-γ、IL-12血清水平在白塞病活动组与缓解组之间差异无统计学意义(P>0.05),而血清IL-6水平在活动组与缓解组之间差异有统计学意义(P<0.05).白塞病组与时照组之间IL-6/IL-12比值比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 患者Th1型与Th2型免疫反应均增强,但存在Th2细胞优势活化状态,破坏了体内Th1/Th2的平衡,可能与白塞病发病及病情活动有关.