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辛伐他汀对低浓度脂多糖诱导的单核细胞IL-6合成的影响
炎症在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展中起关键作用[1],本实验以脂多糖(LPS)诱导人外周血单核细胞的炎症反应,观察辛伐他汀(Sim)的抗炎作用,为其抗动脉粥样硬化作用提供理论依据.
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结缔组织生长因子在大鼠肾间质纤维化中的作用及辛伐他汀对其的影响
目的:本实验主要研究羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂(HRI)辛伐他汀(simvastatin)对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制.方法:将26只大鼠随机分为3组:假手术组:6只;UUO组:10只;simvastating干预组:10只.结扎单侧输尿管造成梗阻性肾病模型,术后9 d处死大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,观察肾间质纤维化的程度,用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原-Ⅳ(COL-Ⅳ)的水平.结果:组织学检查发现模型组出现了明显的肾小管扩张,上皮细胞萎缩,间质炎性细胞浸润,间质纤维化,而给药组肾间质纤维化程度与模型组相比有所减轻.免疫组化结果半定量分析显示给药组CTGF(0.997 8±0.115 5)、α-SMA(0.5523±0.0631)、COL-Ⅳ(1.062 9±0.054 0)的水平较模型组明显减低(P＜0.05).结论:辛伐他汀可以抑制CTGF、抑制肾小管上皮细胞的转分化、减轻细胞外基质的积聚,从而减轻间质纤维化,发挥肾保护作用.
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大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预
目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用.方法:[1]实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选用健康雌性Wistar大鼠50只.[2]辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支).假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周.辛伐他汀干预组:术前1 h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周.心肌梗死对照组:以40 mg/kg清水灌胃,持续4周.[3]4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原产量.[4]各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析.结果:实验过程中死亡16只,终进入结果分析34只.[1]实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA及Ⅰ型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15.P＜0.01).[2]大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA Ⅰ型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.01).[3]心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P＜0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.01).[4]血脂水平:各组差异不明显(P＞0.05).结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区Ⅰ型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关.
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冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平及辛伐他汀的干预作用
目的:探讨辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化的影响,以期发现上述因子变化与ACS发病的关系及辛伐他汀对ACS发病的影响.方法:2002-09/2003-09白求恩国际和平医院急诊科留观病人和河北医大第三医院心内科住院患者中符合纳入标准ACS患者52例,将ACS患者52例随机分为辛伐他汀组(n=26)和常规治疗组(n=26),分别于治疗前及治疗后3周行血清IL-6及TNF-α检测,均采用放射免疫分析方法.另选本院同期健康体检的30例作为对照组,对照组采血前2周内未服任何药物,体检时对其血清IL-6及TNF-α进行检测.结果:ACS患者治疗前血清IL-6,TNF-α水平均明显高于对照组(P＜0.01).辛伐他汀组患者治疗后血清IL-6,TNF-α水平[(0.708±0.087)μg/L,(67.73±10.00)fmol/L]均明显低于治疗前[(0.800±0.083)μg/L,(79.92±14.53)fmol/L](P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).常规治疗组患者治疗后血清IL-6,TNF-α降低不明显(P＞0.05).结论:IL-6,TNF-α水平越高,则ACS发病的概率可能越大;辛伐他汀可降低ACS患者血IL-6,TNF-α水平,具有减轻病变部位炎症反应和保护内皮的作用.
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辛伐他汀对大鼠肺成纤维细胞功能及其抑制通路的影响
背景:他汀类药物可以通过阻断甲羟戊酸的合成,抑制某些膜联结蛋白的翻译后修饰,从而阻断某些细胞内信号传导通路,抑制多种细胞的增殖.目的:探讨辛伐他汀对肺成纤维细胞的增殖、胶原合成及基质金属蛋白酶2分泌的影响.设计:完全随机设计,对照实验.单位:中国协和医科大学阜外心血管病医院器官移植研究室.材料:实验于2004-06/2004-10在中国协和医科大学北京协和医院心内科实验室完成.培养的新生SD大鼠的肺盛纤维细胞,根据培养液中加入的干预药物浓度不同而分为辛伐他汀0,1,5,10,50μmol/L及辛伐他汀50 μmol/L+甲羟戊酸200 μmol/L组.方法:用消化法培养新生SD大鼠的肺成纤维细胞,给予不同浓度的辛伐他汀干预.四氮唑蓝比色法检测细胞增殖,细胞免疫组化法测定细胞胶原的合成,酶联免疫吸附法测定细胞培养上清液基质金属蛋白酶2的含量.主要观察指标:不同浓度辛伐他汀及辛伐他汀加甲羟戊酸干预后肺成纤维细胞增殖和胶原合成能力,以及基质金属蛋白酶2分泌量.结果:①辛伐他汀5,10,50 μmol/L组四氮唑蓝比色A490值,肺成纤维细胞表达Ⅰ,Ⅲ型胶原的平均吸光度值(A值)及培养上清液中的基质金属蛋白酶2含量明显低于辛伐他汀0 μmol/L组(0.520±0.010,0.334±0.011,0.260±0.012,0.111±0.011;0.508±0.011,0.324±0.014,0.232±0.015,0.083±0.015;0.445±0.017,0.305±0.015,0.216±0.015,0.068±0.012;0.561±0.013,0.361±0.012,0.289±0.012,0.140±0.013,t=3.359～8.111,P＜0.05～0.01).②辛伐他汀50 μmol/L+甲羟戊酸200 μmol/L组四氮唑蓝比色A490值,肺成纤维细胞表达Ⅰ,Ⅲ型胶原的平均吸光度值(A值)及培养上清液中的基质金属蛋白酶2含量明显高于辛伐他汀50 μmol/L组(0.567±0.015,0.354±0.014,0.283±0.012,0.138±0.011,t=4.715～10.950,P＜0.01).结论:辛伐他汀能抑制肺成纤维细胞增殖和胶原合成,并可减少基质金属蛋白酶2的分泌,抑制肺成纤维细胞黏附迁移功能,并可通过影响甲羟戊酸通路而具有抗细胞增殖作用.
关键词： 成纤维细胞/药物作用 肺/细胞学 斯伐他汀/药理学 -
大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应
目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法:[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组:辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支).[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40 mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果:大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2 mRNA表达:1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P＜0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达:0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性:310±31,180±24,100,P＜0.05;基质金属蛋白酶9活性:280±29,160±22,100,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[3]血脂测定结果:3组差别不明显(P＞0.05).结论:[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.
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辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响
目的 探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为对照组、模型组、辛伐他汀(20 mg/kg·d)组,检测各组第1、4、6、8周血糖、尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;第8周应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达.结果 第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关.
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盐酸曲美他嗪联合不同他汀类药物对伴有高血压的心衰患者心功能的影响
[目的]探讨盐酸曲美他嗪联合不同他汀类药物对伴有高血压的心衰患者心功能影响.[方法]选择2015年9月至2017年4月在本院诊断为伴有高血压的心衰患者120例作为研究对象,采用盲选法随机分为 A组、B组和C组,每组各40例.A、B、C三组均给予常规基础治疗,并口服盐酸曲美他嗪片20 mg,3次/天;在此基础上,A、B、C组分别口服氟伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀各20 mg,1次/天.治疗6个月后,比较三组疗效;治疗前及治疗6个月后,采用超声诊断仪测量并计算左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD),采用标准台式水银柱血压计测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP);全自动生化分析仪上测定血脂水平包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);并分析药物安全性.[结果]三组疗效经秩和检验发现有统计学意义(P<0.05),C组总有效率显著高于 A 组(P<0.05);A、B、C 三组 LVEF、HDL-C 均显著高于治疗前(P<0.05),LVESD、LVEDD、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C均显著低于治疗前(P<0.05);C组 LVEF、HDL-C显著高于 A组和B组(P<0.05),LVESD、LVEDD、TG、TC、LDL-C显著低于A组和B组(P<0.05),B组LVEF、HDL-C显著高于A组(P<0.05),LVESD、LVEDD、TG、TC、LDL-C显著低于 A组(P<0.05),A、B、C三组两两比较 SBP、DBP差异均不显著(P>0.05);三组不良反应发生率两两比较无显著性差异(P>0.05).[结论]盐酸曲美他嗪联合他汀类药物治疗伴有高血压心力衰竭均有临床效果,但联合阿托伐他汀能显著改善心功能,降低血脂水平,且疗效显著,安全性高.
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辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的影响
[目的]探讨辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及其影响的量效关系和时效关系.[方法]体外培养HUVES,取对数生长期的细胞分为四个组:①TNF-α干预的浓度依赖性组(Ac组)[按浓度分为Ac1(0 ng/mL),Ac2(1 ng/mL),Ac3(10 ng/mL),Ac4(25 ng/mL)];②TNF-α干预的时间依赖性组(At组)[按时间分为At1(0 h),At2(12 h),At3(24 h),At4(48 h)];③10 ng/mL TNF-α+不同浓度辛伐他汀干预组(B组)[浓度分为B1(0 μmol/L),B2(0.01 μmol/L),B3(0.1 μmol/L),B4(1.0 μmol/L)];④10 ng/mL TNF-α+不同浓度普罗布考干预组(C组)[浓度分为C1(0 μmol/L),C2(20 μmol/L),C3(40 μmol/L),C4(80 μmol/L)].以上四组均干预12 h后,用流式细胞术检测各组凋亡率.[结果]①Ac组凋亡率分别为:Ac1(0.81±0.25%),Ac2(2.35±0.04%),Ac3(4.54±0.32%),Ac4(6.17±0.28%),各组之间存在统计学差异(P<0.01).②At组凋亡率分别为,At1(0.87±0.35%),At2(4.53±0.32%),At3(7.45±1.97%),At4(10.92±1.27%),各组间存在统计学差异(P<0.01).③B组凋亡率分别为,B1(4.46±0.53%),B2(1.38±0.12%),B3(2.89±0.27%),B4(3.65±0.08%),各干预组与对照组之间存在统计学差异(P<0.01).④C组细胞凋亡率分别为,C1(4.60±0.64%),C2(2.61±0.18%),C3(2.21±0.22%),C4(1.28±0.34%),各干预组与对照组之间存在统计学差异(P<0.01).[结论]①TNF-α可以诱导内皮细胞凋亡,且存在浓度依赖性和时间依赖性.②辛伐他汀可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性.③普罗布考可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性.
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辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞表达MMP-9的影响
[目的]研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞表达基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,探讨辛伐他汀稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的机制.[方法]体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组;辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2 h与LPS组均加入LPS刺激24 h,应用Western blotting与ELISA分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MMP-9水平.[结果]LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达显著增加,辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达.[结论]辛伐他汀通过抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达,可能是其在炎症状态下稳定AS斑块的机制之一.
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辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达的影响
[目的]研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用.[方法]体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h,应用Western blot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平.[结果]LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加,辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达.[结论]辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达,提示其具有抗炎作用.
关键词： 单核细胞 单核细胞化学吸引蛋白质类 斯伐他汀/药理学 脂多糖类 -
辛伐他汀与匹格列酮对2型糖尿病血管内皮功能的影响
[目的]探讨辛伐他汀与匹格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的改善作用.[方法]将病程在5年内的77例T2DM患者分为对照组、辛伐他汀组、匹格列酮组和辛伐他汀与匹格列酮合用组,用二维彩色多普勒B超仪分别检测反应性充血后内皮依赖性血管舒张(EDD)及舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性血管舒张(EIDD)功能.同时观测各组治疗前后血糖、血脂、胰岛素抵抗指数的变化.[结果]①与对照组相比,其他三组的患者在治疗后的肱动脉EDD及EIDD有显著性改善.②肱动脉EDD与体重指数、胰岛素敏感指数、HbAlc呈显著性负相关(均P＜0.05).[结论]辛伐他汀、匹格列酮或两药合用可改善T2DM患者的血管内皮功能,其作用可能与改善胰岛素抵抗及抗炎作用有关.
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辛伐他汀下调ox-LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成
目的 探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的NRK52E细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(lectin-like ox-LDL receptor,LOX-1)表达和活性氧生成的作用.方法 体外培养NRK-52E,同步化后分为三组:(1)空白对照组(NRK52E细胞+0μg/ml ox-LDL)；(2) ox-LDL组(NRK52E细胞+50 μg/ml ox-LDL)；(3)辛伐他汀组(NRK52E细胞+10μmol/L辛伐他汀+50 μg/mlox-LDL),用Western blot测定LOX-1蛋白表达,激光共聚焦检测ROS的表达.结果 (1)正常NRK52E细胞表达LOX-1非常低,50 μg/ml ox-LDL明显刺激NRK52E细胞表达LOX-1增加6.80倍,加用10 μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞LOX-1表达降低65％；(2)正常NRK52E细胞内ROS生成很少,50 μg/ml ox-LDL可明显刺激NRK52E细胞内ROS生成增多了4.86倍,加用10μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞ROS生成减少60％.结论 辛伐他汀可下调ox-LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成,从而保护肾脏.
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辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠VCAM-1表达的影响
学的改变.采用RT-PCR和免疫组化法检测肺组织中VCAM-1 mRNA和蛋白质的表达情况.结果 SS组大鼠的mPAP和RVHI较MCT组均明显降低(P<0.01),SS组大鼠肺中小动脉管壁厚度较MCT组减小,管腔面积增大,血管周围炎明显减轻.SS组大鼠肺组织中VCAM-1 mRNA的表达显著低于MCT组,肺组织中VCAM-1阳性细胞积分低于MCT组,但明显高于Con组.结论 辛伐他汀可有效降低肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织VCAM-1的表达有关.
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左旋甲羟戊酸对辛伐他汀调控大鼠心肌细胞肥大的影响
A能够促进PKB表达,逆转辛伐他汀对心肌细胞肥大的抑制作用.
关键词： 甲羟戊酸/药理学 斯伐他汀/药理学 肌细胞 心脏/药物作用 蛋白激酶类/药物作用 -
氧化型低密度脂蛋白促进巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1表达及辛伐他汀干预研究
目的 观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠腹腔巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响,探讨LOX-1在泡沫细胞形成中的作用.方法 无菌分离、培养大鼠腹腔巨噬细胞,分别以终浓度10 mg/L,25 mg/L,50 mg/L,75mg/L,100 mg/L ox-LDL与巨噬细胞共孵育24 h,以RT-PCR和Western blotting检测LOX-1基因表达水平;以终浓度75 mg/L ox-LDL与巨噬细胞分别共孵育0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h和36 h后检测LOX-1表达水平;以不同浓度辛伐他汀预处理巨噬细胞后,再与ox-LDL共培养,检测LOX-1基因表达.结果 ox-LDL终浓度为10～75 mg/L时,随着浓度增大,LOX-1mRNA和蛋白表达均增强,75 mg/L时达高峰,ox-LDL 100 mg/L时LOX-1表达显著降低(均P＜0.05);自ox-LDL与巨噬细胞共孵育6 h开始,LOX-1表达逐渐增强,24 h达高峰,36h时LOX-1表达下降(均P＜0.01);不同浓度辛伐他汀均使LOX-1表达降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ox-LDL在一定范围内以剂量和时间依赖方式增强大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1表达,LOX-1在巨噬细胞摄入ox-LDL的过程中可能具重要作用,辛伐他汀可抑制巨噬细胞LOX-1表达.
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缬草油和辛伐他汀延缓高胆固醇血症大鼠肾损伤的对比研究
目的 探讨缬草油对高胆固醇血症肾损伤的保护作用和可能机制.方法 大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油低剂量[12.5 mg/(kg·d)]、中剂量[25 mg/(kg·d)]、高剂量[50 mg,/(ks·d)]组、他汀[5 ms/(kg·d)]组,用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型.检测各组血脂、尿蛋白、肾功能变化,观察肾脏病理学改变,免疫组化法检测肾小球整合素α3B1表达,RT-PCR法检测肾小球整合素α3β1和TGF-β1mRNA表达.结果 中、高剂量缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂和血肌酐,组间疗效差异无统计学意义(P>0.05).8周时缬草中、高剂量组24 h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄方有所下降.缬草组较高脂组病理改变明显减轻,而他汀组病理改变轻度改善.缬草组α3β1表达量较高脂组明显上升,他汀组表达量有所上升,与缬草组比较差异有统计学意义.缬草组TGF-β1mRNA表达较高脂组明显减弱,下降程度较他汀组更明显.结论 缬草油可能通过降脂、上调整合素α3β1表达,减少TGF-β1表达发挥肾保护作用,其延缓肾损伤作用较辛伐他汀更突出.
关键词： 缬草/药理学 斯伐他汀/药理学 高胆固醇血症/并发症 肾疾病
