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幽门螺杆菌与一氧化氮及胃粘膜病理变化的关系
目的:通过观察Hp感染后血清NO及NOS水平变化及其对胃粘膜病理改变的影响,来探讨Hp的可能致病机理.方法:随机选取Hp阳性患者50例,Hp阴性患者35例,病理学检查的同时检测其血清中NO及NOS的含量.结果:Hp阳性组血清NO和NOS含量分别高于Hp阴性组(P＜0.01).在Hp阳性患者中,血清中NO和NOS含量在慢性炎症组明显低于其他3组(P＜0.05).但在Hp阴性组中,慢性胃炎患者血清中NO含量低于其他3组(P＜0.05),而血清中NOS含量在各组之间无明显差异.结论:Hp诱导的NO表达水平可能与胃癌前期病变相关.除Hp可导致NO合成增加外,癌前期病变还可通过其他炎症介质激活NO的产生途径.
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三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎的实验研究
目的:观察三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理和细胞动力学的影响.方法:采用综合造模法.将大鼠随机分为5组:正常组、三参滋胃饮小剂量治疗组、三参滋胃饮大剂量治疗组、自然恢复组、维酶素治疗组.给药50天后留取胃粘膜组织块,HE染色观察粘膜组织病理变化,流式细胞仪观察粘膜组织细胞动力学变化.结果:三参滋胃饮大小剂量组胃粘膜病变基本恢复与正常组无显著差异,自然恢复组胃粘膜病变无恢复与正常组差异显著.三参滋胃饮大小剂量组G0/1期细胞比例明显高于自然恢复组,与正常组无显著差异;S期和G2/M期细胞比率明显低于自然恢复组,与正常组无显著差异;细胞增殖指数(PI)低于自然恢复组,与正常组无显著差异.结论:三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠的胃粘膜有明显的修复作用,并对胃粘膜活跃的增殖状态有明显的抑制作用.
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大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究
目的:建立新的大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)证病结合模型,并观察其实验35周的胃粘膜病理改变.方法:雌性大鼠,分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组.CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法,脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法,肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法,肾虚证模型采用MTU溶液饮用法.总造模期35周.造模结束后光镜观察胃粘膜病理改变.结果:CAG模型各组胃粘膜有明显的萎缩性改变,而炎证和纤维化程度相对较轻.组间的差异主要表现在胃粘膜萎缩的程度上,以脾虚CAG组和肾虚CAG组为严重.肝郁CAG组胃粘膜萎缩程度较轻.结论:本实验在完善CAG证病结合模型方面作了尝试,并以之初步观察了证、病和证病结合在胃粘膜病理上的反映.
关键词： 大鼠CAG证病结合模型 胃粘膜病理
