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降糖药物的作用机制及临床合理应用
目的 探讨临床上糖尿病治疗时的合理用药.方法 对服用磺脲类、双胍类药物、阿卡波糖及胰岛素治疗后的降糖效果和不良反应的发生进行综述.结果 第二代磺脲类药物降血糖效果明显,不良反应发生少,为临床上2型糖尿病治疗广泛使用的药物.结论 临床药师、医师必须严格掌握降糖类药物的适应证,避免滥用药物.
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亚莫利对成人隐匿性自身免疫糖尿病患者胰岛素抵抗的影响
目的:对比研究亚莫利与二甲双胍对LADA早期患者胰岛素抵抗的影响.方法;40例成人隐匿性自身免疫糖尿病患者按随机双盲原则分为亚莫利组、双胍组(每组20例),人组时及治疗后采集空腹及服75 g葡萄糖后2 h血待测空腹血糖和餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂、胰岛素水平.结果:亚莫利治疗后患者血糖达到良好控制;血清总胆固醉、低密度脂蛋白胆固醉、甘油三醋均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醉有明显升高(P<0.01),且优于二甲双胍组(P<0.05);胰岛素抵杭指标IRI也较治疗前明显降低,治疗前为4.21±0.80,治疗后为2.40±0.89(P<0.01),但与二甲双胍组患者间比较均无统计学差异(P>0.05).结论:对成人隐匿性自身免疫糖尿病患者,亚莫利具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻肤岛素抵抗的作用,且其改善脂质代谢优于二甲双胍,减轻肤岛素抵抗与二甲双胍无统计学差异(P>0.05).
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利拉鲁肽对2型糖尿病合并骨量异常患者CA19-9、CA724、CEA及SF的影响
[目的]探讨利拉鲁肽治对2型糖尿病合并骨量异常患者的糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原724 (CA724)、癌胚抗原(CEA)及血清铁蛋白(SF)水平的影响.[方法]选择2015年12月至2017年3月本院内分泌科收治的诊断为2型糖尿病合并骨量异常的患者182例作为研究对象,随机分为观察组和对照组各91例.两组患者均给予饮食调节、运动调节干预,给予甘精胰岛素进行强化治疗.对照组患者根据血糖水平采用二甲双胍进行治疗;观察组患者采用利拉鲁肽进行治疗,并根据其血糖水平逐步减少甘精胰岛素剂量至停用胰岛素;两组患者均治疗至少3个月.对比两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、2小时餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素水平(FINS)水平,同时对比两组患者治疗前后的肿瘤标志物及 SF 水平变化情况.[结果]治疗前,两组患者FPG、2hPG、HbA1c、FINS水平比较,差异均无统计学意义(P >0.05);治疗后,两组患者的FPG、2hPG、HbA1c、FINS水平均显著降低,且观察组2hPG和FINS水平显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P <0.05).治疗前,两组CA19-9、CA724、CEA及SF水平比较,差异无统计学意义(P >0.05);治疗后,两组各指标均显著降低,且观察组CA19-9、CA724、CEA及SF水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]利拉鲁肽能够有效降低2型糖尿病合并骨量异常患者的血糖水平、改善胰岛素敏感性,同时能显著降低患者的CA19-9、CA724、CEA及SF水平,并有可能减少患者糖尿病并发症和恶性肿瘤的发生风险.
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罗格列酮对兔二次打击多器官功能障碍综合征的保护作用
[目的]探讨在兔二次打击多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型中PPAR-γ、NF-κB、TNF-α、IL-10的表达,血气及生化指标的变化以及罗格列酮及GW9662对其的影响.[方法]在失血性损伤的基础上以脂多糖(LPS)腹腔注射作为二次打击制备兔MODS模型,使用PPAR-γ的激动剂罗格列酮和拮抗剂GW9662进行干预,测定24 h后PPAR-γ、NF-κB、TNF-α、IL-10在肝脏中的表达以及血气及生化指标的变化.[结果]T-H组与D-H-S组较之sham组中PPAR-γmRNA的表达下降,具有显著差异性(P<0.05).在D-H组中,罗格列酮亚组较空白组明显升高,具有显著差异性(P<0.05).GW9662亚组较之罗格列酮亚组明显下降,具有显著差异性(P<0.05).在T-H组较之于sham组,NF-κB、TNF-α的含量增加且具有显著性(P<0.05),IL-10与sham组没有显著性差异(P>0.05).在D-H-S组中NF-κB、TNF-α的含量较T-H组明显增加(P<0.05),IL-10较sham组明显升高(P<0.05),与T-H组相比没有明显差异(P>0.05).在D-H-R组,NF-κB、TNF-α的含量较D-H-S组明显减少(P<0.05),IL-10的含量较D-H-S组明显增加(P<0.05).在D-H-G组NF-κB、TNF-α的含量较D-H-R组明显增加(P<0.05),IL-10的含量较D-H-R组明显减少(P<0.05).在未使用PPAR-γ激动剂或拮抗剂的情况下,T-H组中血气及生化指标较之sham组均没有明显改变,在D-H组中血气及生化指标较之sham组及T-H组均明显升高(P<0.05).在D-H组中罗格列酮组较空白组血气及生化指标明显下降(P<0.05),GW9662组较罗格列酮组血气及生化指标明显升高(P<0.05).[结论]PPAR-γ的激动剂罗格列酮能够改善兔二次打击MODS模型的器官功能.
关键词： 降血糖药/药理学 多器官功能衰竭 综合征 过氧化物酶体增殖物激活受体 -
吡格列酮干预糖调节受损的疗效和安全性
[目的]观察吡格列酮对糖调节受损(IGR)干预治疗的疗效和安全性.[方法]采用随机开放对照研究,共入选IGR对象120例,其中包含单纯空腹血糖受损(IFG)、单纯糖耐量减低(IGT)和IFG合并IGT三个组各40例,每组再分成治疗组和对照组.所有入选对象均给予相同的生活方式干预,治疗组再给予吡格列酮15 mg,观察12个月.治疗前后检测糖代谢及生化指标.[结果]111例完成了实验(脱落共9例,治疗组5例,对照组4例).治疗组较对照组血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白明显下降,胰岛素抵抗明显改善,糖尿病发病率均明显下降,治疗组疗程结束时糖耐量转归为正常者达50％,高于对照组(18.33％)(P＜0.05).治疗前后血脂有明显改善,两组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前后肝肾功能、血压、BMI差异无变化(P＞0.05).不良反应发生率治疗组为26.67％,对照组为20％,两组差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]吡格列酮能够预防或延缓IGR人群向2型糖尿病进展,在调节血脂、减轻胰岛素抵抗的同时,可使糖调节受损明显改善.患者耐受性好,不良反应较轻.
关键词： 降血糖药/药理学 -
瑞格列奈对2型糖尿病患者C反应蛋白影响的双盲随机平行对照研究
[目的]观察瑞格列奈治疗2型糖尿病(T2DM)前后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化.[方法]采用随机、双盲、安慰剂平行对照方法将142例已合用磺脲类和双胍类药物的T2DM患者随机分至瑞格列奈组及安慰剂对照组,进行为期12周的临床观察.[结果]瑞格列奈组与基线比较FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数、hsCRP均明显下降(P均<0.05).安慰剂组的HbA1c明显下降(P<0.05),其他指标均无显著变化.瑞格列奈治疗后患者hsCRP水平明显下降(P<0.01),而安慰剂组无改变.餐后血糖变化(P<0.01)及空腹血糖水平的变化(P<0.01)与hsCRP变化相关.[结论]瑞格列奈治疗T2DM,除能改善胰岛素抵抗,降低血糖,还有明显的抗炎症作用,使hsCRP水平下降.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/药物疗法 降血糖药/药理学 C反应蛋白质 -
罗格列酮对体外培养大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及GW9662的干预作用
[目的]观察罗格列酮时血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响及探讨其可能机制.[方法]采用罗格列酮处理及处理前GW9662干预体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(AVSMCs),用流式细胞学法检测细胞凋亡率,原位凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡.[结果]罗格列酮对大鼠VSMCs凋亡诱导存在时阃依赖和浓度依赖:随着罗格列酮诱导时间的增加,细胞凋亡率逐渐增加,24h细胞凋亡率高,超过24 h凋亡率没有继续增加;随着罗格列酮浓度的增加,细胞凋亡率运浙增加,100 μmol/L时细胞凋亡率高,超过100 μmol/L细胞凋亡率不再增加.并且GW9662可逆转罗格列酮对AVSMCs凋亡的诱导.[结论]罗格列酮可能通过与PPAR-r结合并使PPAR-r激活诱导AVSMCs凋亡.
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罗格列酮对高糖作用下人肾小管上皮细胞增殖的影响
[目的]研究高糖作用下人近端肾小管上皮细胞(HK-2)增殖情况及罗格列酮(RGZ)干预对其的影响.[方法]分别检测高糖作用下和RGZ 干预后24 h、48 h、72 h HK-2细胞增殖情况.[结果]①24 h时间点,高糖组(HG,25 mmol/L D-葡萄糖)与低糖组(NG,5.5 mmol/L D-葡萄糖)比较细胞增殖减少,但无显著性差异.48 h和72 h时间点,HG组较NG组细胞增殖显著增加(P＜0.01);②24 h时间点,HG+R10组(HG+10 μmol/L RGZ)和HG+R5组与NG组比较,细胞增殖受抑,差异均有显著性(P＜0.01);与HG组比较差异无显著性.48 h和72 h时间点,HG+R10组和HG+R5组与NG组比较,细胞增殖均显著增加(P＜0.01),且细胞增殖程度与RGZ剂量相关;HG+R10组和HG+R5组与HG组比较,细胞增殖加快,其中72 h时间点,差异有显著性(P＜0.01).[结论]①高糖对HK-2细胞产生双重效应,可能是先促使细胞凋亡,然后又诱导细胞增殖;②在观察时间范围内,RGZ对于高糖刺激下的HK-2细胞以促进增殖为主.
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新型降糖药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响
近年来,随着生活方式的改变,糖尿病的患病率逐年升高.据调查2型糖尿病患者骨折风险较非糖尿病患者增加[1].研究表明,2型糖尿病患者骨骼动力学降低[2],通过降低骨形成的标志物[3]以及成骨细胞的功能从而降低骨形成率.糖尿病的病理生理变化同样可导致骨形成减少.近期的一项关于老年2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平与髋部骨折风险的队列研究显示,HbA1 c和髋部骨折风险之间呈线性关系.HbA1c水平＞9％的患者与HbA1c水平在6％～7％之间的患者相比,其髋部骨折的风险升高24％ ～31％[4].控制高血糖不仅可降低糖尿病微血管并发症的发生及发展,更加对骨骼代谢有益.
关键词： 降血糖药/药理学 糖尿病 2型/代谢/药物疗法 骨和骨组织/代谢 综述
