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糖尿病性心肌病发病机制和治疗的研究现状
糖尿病的发病率在全球逐年增加,心血管疾病是糖尿病的常见的并发症,80%的糖尿病患者死于心血管疾病[1] ,冠心病是增加糖尿病心血管发病率和死亡率的首要病因.冠心病和高血压是大部分糖尿病心肌功能异常的主要病因,表现为左心室肥大和收缩功能下降.然而,尸体解剖、实验和观察研究证明了存在一种特异的糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM),在没有冠状动脉粥样硬化及高血压时出现心肌功能不全.Framingham 研究显示,没有冠心病的患者,糖尿病的心力衰竭发病率较非糖尿病患者显著增加.1972 年,Rubler 等[2] 第一次描述4 个糖尿病并心力衰竭的患者,并没有合并高血压或冠心病,对其进行心脏解剖提示左心室肥厚和纤维化,没有冠状动脉粥样硬化的证据或其他的病理学的原因.
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高脂饮食性肥胖对大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统改变与心脏功能和结构的关系
单纯性肥胖发病率在逐年增加,肥胖是心血管疾病的危险因素,可伴高血流动力学状态,心肌质量增加,心肌功能不全.近年来研究表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在引起肥胖者心肌肥厚、心肌功能异常方面有着重要的作用.本研究旨在动物实验的基础上建立高脂饮食肥胖模型,探讨肥胖对RAAS系统和心脏功能及结构影响,并对其可能机制进行探讨.现报告如下.
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PCI术前后GLP-1受体激动剂治疗对ST段抬高心肌梗死心肌保护作用
心肌细胞凋亡的激活决定终的心肌梗死(myocardial infarction,MI)大小、心室重构以及死亡率[1].过去10年间,基础研究报道了葡萄糖-胰岛素-钾输液具有抗细胞凋亡作用.有些临床试验利用此输液来治疗ST段抬高心肌梗死.但因大部分试验中发现疗效欠佳或无效而在临床上停止使用此疗法[2].
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多器官衰竭中心肌功能改变的机制
近年来,由于医学理论和技术的进步,单个器官功能不全的抢救成功率逐步提高,使一些危重患者的生存时间延长,多器官衰竭(MOF)发病率增高,成为监护室中患者死亡的常见原因之一.心肌功能不全在MOF发展过程中占有重要地位,是MOF预后不良的重要标志[1].现就有关非心源性MOF中心肌病理生理改变的研究资料从以下几个方面作一回顾.
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心功能不全病人在临床上的特点
心脏具有强大的代偿机能,重体力劳动时心脏输出量可由静止时每分钟3 500 mL加到24 000 mL.因此,程度不严重的心血管疾病由于充分的代偿往往观察不到任何心肌功能不全症状.
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加强风湿性心脏病心肌功能不全机制的基础研究
近20年来,由于风湿热的发生率显著下降,风湿性心脏病(风心病)在全球范围内已明显减少,在一些发达国家90年代初已降至0.05‰~0.01‰.
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同时多例门冬氨酸钾镁输液反应的应急处理及护理
门冬氨酸钾镁是电解质补充药,能改善肝功能及改善心肌功能不全,适应于心肌代谢障碍的各种病症的辅助治疗,出现不良反应极少见.我院2006年6月11日同时出现13例静脉滴注门冬氨酸钾镁出现不良反应的患者,经过有效的应急处理后,反应均得到有效的纠正.现报道如下.