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肾癌组织中PCDH10基因甲基化状态的检测及临床意义的研究
目的：检测PCDH10基因在肾癌组织中的甲基化状态，并分析其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测PCDH10基因在5株肾癌细胞系和47例肾癌组织样本中的甲基化情况，同时分析47例患者的临床资料及病理信息，进行统计研究。结果5株肾癌细胞系中有2株检出PCDH10基因甲基化，比率为40%；47例肾癌样本中有31例检出PCDH10基因甲基化，比率为66.0%，6例癌旁组织中有1例检出PCDH10基因甲基化，比率为16.7%。PCDH10基因出现甲基化的患者与未出现甲基化的患者相比，二者在性别、年龄、肿瘤部位、大小、病理核分级等指标的差异无统计学意义（P＞0.05），但在Ⅰ期肾癌与Ⅱ～Ⅲ期肾癌之间PCDH10基因甲基化率的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PCDH10基因在肾癌组织中甲基化程度较高，高分期的肾癌可能具有更高的PCDH10基因甲基化率，提示PCDH10基因甲基化可能与肾癌的发生发展有关。
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PCDH10基因在前列腺癌组织中的甲基化测定及临床意义
目的 检测PCDH10基因在前列腺癌组织中的甲基化状态,并分析其临床意义.方法 应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术检测PCDH10基因在3株前列腺癌细胞系、1株前列腺上皮细胞、13例前列腺增生组织和40例前列腺癌组织样本中的甲基化情况,同时分析40例前列腺癌患者的临床资料.结果3株前列腺癌细胞系中有2株检出PCDH10基因甲基化;40例前列腺癌样本中24例(60％)检出PCDH10基因甲基化,13例前列腺增生组织中未检出PCDH10基因甲基化.PCDH10基因出现甲基化患者与未出现甲基化患者相比,在年龄、前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)和临床分期等指标的差异无统计学意义(P＞0.05),但在Gleason评分的差异存在统计学意义(P＜0.05).结论 PCDH10基因在前列腺癌组织中甲基化程度较高,高Gleason评分的前列腺癌可能具有更高的PCDH10基因甲基化率,提示PCDH10基因甲基化可能与前列腺癌的发生发展有关.
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前列腺癌患者血清PCDH10甲基化检测及临床意义
目的:通过测定前列腺癌患者及前列腺增生患者血清中PCDH10基因启动子甲基化水平,探讨其作为一种肿瘤标志物对前列腺癌诊断的临床价值.方法:收集20例前列腺癌患者和20例前列腺增生患者的血清样本作为研究对象,应用甲基化特异性聚合酶链式反映(MSP)方法,测定血清样本中PCDH10基因甲基化状态,同时分析20例前列腺癌患者的临床资料.结果:20例前列腺癌患者中8例检出PCDH10基因甲基化,20例前列腺增生患者中无一例检出PCDH10基因甲基化.将检测结果阳性和阴性两类前列腺癌患者的拎出啊资料进行统计学分析.发现2类患者在年龄、前列腺特异性抗原(PSA值)、以及临床Jewett分期的差别无统计学意义(P＞0.05),但是在Gleason评分的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:PCDH10基因启动子甲基化仅出现在前列腺癌患者血清中,而在前列腺增生(BPH)患者中未出现,并且PCDH10基因出现甲基化的比率与前列腺癌患者的Gleason评分呈正相关性.
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PCDH10基因启动子区甲基化在结肠癌进展中的作用及临床意义
目的:本实验通过检测结肠癌癌旁组织距离结肠癌原发病灶不同距离的组织以及结肠癌原发病灶组织PCDH10基因启动子区甲基化状态的不同,从而分析结肠癌组织、癌前病变以及正常结肠组织中该基因甲基化的变化趋势,探讨PCDH 10基因启动子区甲基化在结肠癌进展中的作用及临床意义.方法:本实验采用甲基化特异性PCR(MSP)分别检测56例距离结肠癌组织边缘5cm、3cm、1cm组织以及结肠癌组织中PCDH10基因甲基化的状态,并研究其与结肠癌组织临床特征之间的关系.结果:在距离结肠癌组织边缘5cm、3cm、1cm组织以及结肠癌组织中PCDH10基因启动子区甲基化的发生率分别是4.8％、7.6％、24.3％以及57.1％,4组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:PCDH10基因启动子区异常高甲基化可能与结肠癌的发生以及临床进展密切相关.
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PCDH10减少多发性骨髓瘤细胞逃避表阿霉素杀伤
目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)对表阿霉素杀伤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响及机制.方法:采用脂质体法将PCDH10基因转染入人MM细胞株RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blot法检测PCDH10基因和蛋白的表达;CCK-8法检测表阿霉素对RPMI8226细胞的增殖抑制作用,求得半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);Transwel法检测表阿霉素和PCDH10对RPMI8226细胞迁移的影响;流式细胞术检测CXC族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)蛋白表达;Western blot方法检测Ras同源家族成员A(ras homolog gene family member A,RhoA)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达情况.结果:PCDH10基因成功转染入RPMI8226细胞,并成功表达;PCDH 10转染组表阿霉素IC50为(0.87±0.07) μg/ml,明显低于空质粒转染组(1.27±0.02) μg/ml(F=77.93,P=0.000);PCDH10减少表阿霉素所致的细胞迁移(F=34.943,P--0.000)并抑制CXCR4(F=117.269,P=0.000)、RhoA (F=1 818.250,P=0.000)和MMP-9(F=523.764,P=0.000)蛋白表达.结论:PCDH10一方面可增强MM细胞对表阿霉素的敏感性,另一方面可通过抑制CXCR4、RhoA、MMP-9蛋白的表达来减少MM细胞逃避表阿霉素的杀伤,从而增强了表阿霉素的抗骨髓瘤效应.
