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ST7L基因抑制甲状腺癌细胞恶性行为的机制
目的 探讨肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)抑制人类甲状腺癌细胞系K1和TPC-1恶性行为的具体分子机制.方法 运用实时荧光定量PCR技术检测20对甲状腺癌患者及其癌旁组织的ST7L mRNA水平;应用PCR扩增出ST7L过表达质粒(pcDNA3/ST7L),并用退火引物构建出ST7L的敲降质粒(siST7L);利用脂质体转染技术在甲状腺癌K1和TPC-1细胞中过表达或者敲降ST7L基因,用实时荧光定量PCR验证质粒的有效性;MTT、克隆形成实验、流式细胞术周期实验检测ST7L对K1和TPC-1细胞增殖能力、周期影响;应用Transwell迁移和侵袭实验检测ST7L对于K1和TPC-1细胞迁移能力及侵袭能力的影响.两组间独立样本比较采用t检验,使用Graphpad Prism 6统计软件进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 18/20对甲状腺癌患者组织内ST7L mRNA水平明显低于其癌旁组织(下降约50%),差异具有统计学意义(均P<0.05).过表达ST7L质粒和敲降的ST7L质粒在mRNA水平是有效的,过表达ST7L后上调约为5.5倍,敲降ST7L后下调约为50%,差异具有统计学意义(均P<0.001);过表达ST7L后抑制甲状腺癌K1和TPC-1细胞生长活性(下调约38%)及集落形成能力(下调约42%),抑制K1和TPC-1细胞G1/S期的转化,差异具有统计学意义(均P<0.001);过表达ST7L后能够显著抑制K1和TPC-1细胞的迁移(下调约45%)和侵袭能力(下调约39%),而敲降ST7L后明显促进了K1和TPC-1细胞的迁移(上调约2.2倍)和侵袭能力(上调约1.8倍),差异具有统计学意义(均P<0.001).结论抑癌基因ST7L抑制甲状腺癌细胞的细胞活性和克隆形成能力,抑制甲状腺癌细胞周期进程,抑制甲状腺癌细胞的迁移和侵袭能力.
