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病毒因素及其防治在慢性乙型肝炎肝硬化中的地位
自然史研究证明慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)肝硬化的发生和发展与HBV复制密切相关.临床研究已证实核苷类似物特别是拉米夫定抑制CHB失代偿性肝硬化是安伞有效的,表现在近期町阻断病毒复制所诱导的炎症反应,远期则可减少疾病发作及失代偿.临床治疗的过程需要3～6个月,这提示应在病程早期开始应用核苷类似物治疗.通过抗病毒治疗会使部分患者疾病好转或恢复,生活质量乃至存活率提高而无须进行原位肝移植.对于必须进行肝移植者,可显著降低移植后HBV再感染率.随着阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定、替诺福韦及恩曲他滨等核苷类似物的出现,相关治疗的选择逐渐增多.联合治疗的选择也相应增多,但选用时应充分考虑疾病进展、病毒载量、经济条件及长期用药的可持续性(耐药后的处理)等多种影响因素.
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病毒性肝炎合并糖尿病预后与病毒因素的研究
目的：研究病毒性肝炎合并糖尿病预后与病毒因素临床治疗效果。方法选取2013年4月—2014年1月间该院收治的96例患病毒性肝炎合并糖尿病患者进行回顾性分析，对96例住院患者分析病毒性肝炎合并糖尿病预后与病毒因素研究。结果甲型肝炎病患者均痊愈或好转，无未愈与死亡患者，预后效果较好；重叠型感染患和未定型肝炎者预后效果居中；乙型肝炎预后效果较差。结论重型肝炎组、肝硬化组、乙型肝炎组和重叠感染等病症的预后效果较差，但慢性肝炎合并糖尿病预后总体现象呈现良性发展，临床治愈效果提高。
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突发性聋与前庭神经炎病因学比较研究
目的 通过比较研究突发性聋和前庭神经炎,进一步探讨两类疾病在病因学上和前庭神经损伤的差异.方法 观察眩晕诊疗中心2004年1月至2007年7月间37例突发性聋、30例突发性聋伴发眩晕和40例前庭神经炎的前庭功能(前庭双温试验、前庭诱发的肌源性电位和主观垂直视觉检查)和高刺激率ABR的特点及差异.结果 (1)突发性聋与前庭神经炎两组患者年龄分布差别显著不(P>0.05).(2)高刺激率ABR:前庭神经炎组,患侧高刺激ABR异常率为33.3%;突发性聋组,患侧异常18例,患侧异常率占69.3%(18/26).突发性耳聋组高刺激率ABR异常率明显高于前庭神经炎组(P<0.01).(3)突发性聋与前庭神经炎两组患者前庭损伤的差异性比较:前庭神经炎组,前庭上神经损伤占50%,前庭下神经损伤占10%,前庭上下神经损伤占40%;在突发性耳聋组,前庭上神经损伤占53.3%,前庭下神经损伤占6.7%.前庭上下神经损伤占40%.两组在前庭神经损伤的模式上差别不显著(P>0.05).结论 突发性聋(伴眩晕)的主要病因可能是内耳微循环障碍,而前庭神经炎的主要机制可能是病毒感染.突发性聋伴眩晕的和前庭神经炎前庭神经损伤模式相似,均主要累及前庭上神经.
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成人乙型肝炎病毒感染后慢性化机制及研究进展
导致急性乙型肝炎病毒(HBV)感染后慢性化的因素包括病毒因素和宿主因素,HBV不能从人体内被清除,就形成慢性化.病毒因素主要是HBV通过多种途径达到的免疫逃逸作用及病毒引起的免疫抑制作用等使宿主不能清除病毒;宿主因素主要是免疫耐受或免疫功能低下,使宿主不能产生有效的抗病毒免疫应答,而使HBV持续存在于肝细胞内并可保持活动性复制状态.
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乙型肝炎慢性化机制的研究进展
引起乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后慢性化的因素有宿主因素和病毒因素.宿主因素主要有免疫功能、细胞凋亡蛋白抑制因子(cellular inhibitor of apoptosis proteinS,cIAPs)以及HLA基因多态性等使宿主不能产生有效的抗病毒反应;病毒因素主要包括乙肝病毒基因型、乙肝病毒变异、乙肝病毒抗原等,导致HBV持续存在肝细胞中不能被清除.本文综合新国内外进展对乙肝病毒感染后慢性化的发生机制进行综述.
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乙肝病毒对慢性乙肝患者代谢参数的关联性分析
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者病毒相关因素对代谢参数的影响.方法 分析110例CHB患者不同乙肝病毒(HBV)携带年限组、不同HBV DNA病毒载量组各项代谢参数的差异.结果 1)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹血糖(FPG)随着HBV携带年限延长而升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2)与其他HBVDNA水平组比较,HBV DNA≥108 uIU/mL组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平更高,HBVDNA在103～105组肝脂肪化比例更高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CHB患者HBV携带年限、病毒载量均对代谢参数有影响:HBV携带年限越长越易导致胰岛素抵抗及糖代谢异常;病毒载量高易导致脂代谢异常及肝脂肪化.
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病毒性肝炎合并糖尿病预后与病毒因素的关系分析
目的 探讨糖尿病对病毒性肝炎疾病预后的影响.方法 回顾性分析住院的502例病毒性肝炎合并糖尿病及的病毒因素与预后的关系.结果 1)502例病毒性肝炎合并糖尿病患者好转所占比例高(76.89％),其次是痊愈(14.34％),总体预后良好.2)分性别预后情况与总体预后一致,男女组间预后情况比较无统计学意义(P=0.333).3)年龄＜20岁组和年龄＞80岁组100％好转;另三组好转率(约75％)及痊愈率相近(约14％),20～40岁组死亡率低(2.50％);60～80岁组死亡率高(7.44％).各年龄段组间预后比较无统计学意义(P=0.130).4)急性肝炎组预后好;慢性肝炎组、肝硬化组、重型肝炎组,痊愈率逐渐下降,未愈和死亡逐渐增多,尤其是重型肝炎组预后差.不同临床类型组间预后比较有统计学意义(P=0.000).5)随着并发症个数的增加,痊愈率逐渐下降,未愈率及死亡率逐渐增加.不同并发症个数组间预后比较有统计学意义(P=0.000).6)甲型肝炎组预后好;重叠感染组、乙型肝炎组预后差.不同病毒型别组间预后比较有统计学意义(P=0.000).结论 病毒性肝炎合并糖尿病者总体预后良好.乙型和重叠感染的重型肝炎及肝硬化患者预后差一些,并发症个数越多预后越差,性别和年龄对疾病预后无明显影响.
关键词： 病毒因素 病毒性肝炎合并糖尿病 预后
