首页 > 文献资料
-
胃癌分子信号通路及其干预的研究进展
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其治疗手段主要是手术和放化疗,然而大多数胃癌被发现时已处于晚期,错失佳手术期,加上对放化疗的不敏感,无法解决癌细胞弥漫和转移等一系列问题.随着医学分子生物学的发展,研究致癌的分子信号通路也越来越多,阻断其信号通路,从而逆转癌症的发生发展、提高胃癌细胞对放化疗的敏感性和阻滞癌细胞的转移,成为目前研究胃癌的重点.本文综述了近几年与胃癌密切相关的分子信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶通路、PI3K-Akt-mTOR通路、AMPK通路、NF-κB-COX-2通路和HNF4a-Wnt通路,拟给实验研究和临床治疗提供新的思路.
-
PAR-2对自噬介导的心肌缺血/再灌注损伤的研究进展
心肌再灌注治疗是急性心肌梗死重要的治疗方法之一,能够显著改善致死、致残率.但再灌注早期仍难以避免增加心肌损害,引起心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.心肌缺血阶段激活的自噬对心肌具有保护作用,而再灌注阶段激活的自噬对心肌具有损害作用,其机制可能与缺血阶段AMPK-mTOR信号通路,以及再灌注阶段Bcl-2-Beclin 1信号通路介导的自噬诱导I/R损伤的重要途径有关.蛋白酶激活受体2(protease activated receptor2,PAR-2)在缺血心肌细胞高度表达,是自噬的上游标记物之一,能够显著改善I/R损伤,具有心肌保护作用.在缺血阶段,PAR-2可能通过激活AMPK途径,抑制其下游mTOR表达,从而激活自噬,保护心肌;在再灌注阶段,通过Bcl-2下调激活Beclin 1表达,诱导自噬发生,并且能够上调Bcl-2 mRNA表达水平.本文就PAR-2对自噬介导的I/R损伤的研究进展进行综述.
-
真武汤对大部分肾切除所致尿毒症心肌病小鼠心脏的保护作用
目的：探讨真武汤对小鼠尿毒症心肌病心脏保护作用及其机制。方法大部分肾切除术制作尿毒症心肌病模型。C57BL/6小鼠随机分3组：假手术组、模型组和真武汤组。真武汤组小鼠术后予真武汤灌胃，假手术组和模型组小鼠术后予等量蒸馏水灌胃。心脏彩超、心脏组织HE染色及血生化分别观察尿毒症心肌病小鼠心脏功能、结构及肾功能变化，Western blotting检测心脏组织p-AMPK及p-mTOR的表达情况。结果模型组小鼠较假手术组体质量明显下降（P<0.05），心脏质量及心脏指数明显增加（P<0.05），心脏舒张期及收缩期左室后壁厚度增大（P<0.05），HE染色示心肌细胞肥大，血尿素氮、肌酐显著升高（P<0.05）。真武汤组小鼠与模型组相比心脏质量及心脏指数减小（P<0.05），心脏舒张期及收缩期左室后壁厚度减小（P<0.05），病理变化减轻。模型组小鼠与假手术组相比p-AMPK表达明显降低，p-mTOR表达明显升高（P<0.05）；真武汤组小鼠与模型组相比p-AMPK表达明显升高，p-mTOR表达明显降低（P<0.05）。结论真武汤抑制尿毒症心肌病小鼠心肌肥厚，此效应可能是通过AMPK-mTOR信号通路实现。
