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慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系
幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要病因,几乎所有胃部Hp感染者均可引起不同程度胃部炎症改变,少数发展为慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG),甚至胃癌[1-11].关于Hp感染导致CAG的确切发病机制,目前仍不十分清楚.现就CAG与Hp感染关系的研究现状作一综述.
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胃疾病中幽门螺杆菌细胞毒相关基因A和E与白细胞介素-8相关性研究
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性,呈弧形、S型或海鸥状的微需氧菌,专性定植于人胃黏膜上皮表面.Hp普遍被认为是慢性胃炎、胃溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的致病因子,但其确切的致病机制尚未阐明.目前多数学者认为,Hp感染所致的胃组织损伤程度及临床症状的严重程度同Hp菌株的毒力相关.细胞毒相关基因A(cytotoxin association gene A,CagA)及Cag毒力岛(Cag pathogenicity island,CagPAI)是目前Hp致病机制研究的热点.经典的观点认为,CagA基因阳性菌株诱导胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素(IL)-8,介导强烈的炎症反应[1].然而近年来研究表明CagPAI中的其他基因在诱导IL-8分泌中也起重要作用.本实验旨在进一步探讨CagPAI基因在致不同胃疾病中的地位.