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MicroRNAs与p53基因在肿瘤中相互关系的研究进展
肿瘤的发生、发展是多基因共同参与的多步骤的复杂过程,包括癌基因的异常激活和抑癌基因的失活.MicroRNAs(miRNAs)是一组真核细胞内源性产生的单链小RNA分子.研究发现miRNAs的表达水平与人类肿瘤发生有着密切的关系,可能参与调控癌基因和抑癌基因的异常表达.抑癌基因p53的突变是人类肿瘤中常见的基因异常现象,目前已证实人类大约有50%的肿瘤与之相关.近来发现miRNAs的表达水平与p53的抑癌活性相关,本文就这一研究进展作一综述.
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HCCR mRNA在急性白血病患者中的表达及其临床意义
人类子宫颈癌基因(HCCR)是新近确认的一种致癌基因,早由韩国学者Ko等[1]通过差异显示RT-PCR方法从子宫颈癌细胞中筛选、鉴定而出.HCCR基因定位于人染色体12q,分为2个亚型,分别为HCCR1(基因库登记号AF195651)和HCCR2(基因库登记号AF315598).HCCR1和HCCR2编码序列具有高度同源性,为同一mRNA的不同剪切体.研究表明,将表达HCCR1或HCCR2的细胞接种到裸鼠体内可以形成肿瘤,HCCR基因导致肿瘤的发生可能是通过对p53抑癌基因的负向调控而实现的.
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食管癌与p53突变和人乳头状肉瘤病毒感染
目的 探讨p53基因突变与人乳头状肉瘤病毒16(HPV16)感染在食管癌发病中的作用及相互关系.方法 应用病例-病例研究方法进行分析,采用聚合酶链反应(PCR)、单链构像多态性(SSCP)、测序等分子生物学技术对110例食管癌组织标本中p53基因的突变与HPV16感染进行了检测.结果 110例食管癌组织标本p53基因突变率为49.1%,其中外显exon5-6,exon7,exon8-9的突变率分别为19.1%,27.3%,17.2%.食管癌组织HPV16的检出率为49.1%.吸烟患者p53基因突变率(61.4%)明显高于非吸烟患者p53基因突变率(48.2%),差异有统计学意义;淋巴结转移患者p53基因突变率(65.2%)明显高于无淋巴结转移患者p53基因突变率(37.5%);HPV16阳性者中,p53突变率是40.7%,HPV16阴性者仅为57.1%,两者差异无统计学意义.结论 HPV16感染可能是食管癌高发区的危险因素;p53基因突变与吸烟、淋巴结转移有明显相关性;HPV16感染和p53基因突变可能是2个独立的事件.
关键词： 食管癌 人乳头瘤病毒 病例-病例研究 p53抑癌基因 单链构像多态性(SSCP) -
白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素12(IL-12)对肺腺癌细胞作用机制的研究
目的:探讨人肺腺癌A549/DDP的多药抗药机理.方法:采用四氮唑盐快速比色法(MTT法)进行体外细胞毒性实验;免疫组化方法检测A549及A549/DDP在细胞因子作用前后突变型P53、bcl-2、MDR1的表达.结果:IL-2与顺铂合用前顺铂对两株细胞的毒性作用无明显变化;IL-12与顺铂合用后顺铂对两株细胞的毒性作用明显增强;IL-2、IL-12与顺铂合用后顺铂对两株细胞的毒性作用进一步增强.免疫组化结果显示:IL-2作用于两株细胞后,突变型P53、bcl-2、MDR1的表达无明显变化;IL-12作用于两株细胞后,bcl-2、突变型P53、MDR1的表达均下调,IL-2能增强上述作用.结论:IL-12与顺铂具有协同抑制肺腺癌A549细胞的作用,IL-12能增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,IL-2能进一步增强上述作用.
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大肠腺癌p53和表皮生长因子受体的表达及其意义
目的探讨p53与表皮生长因子受体(EGFR)蛋白在大肠腺癌中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学单克隆抗体Envision方法,检测166例大肠腺癌、55例大肠腺瘤和20例大肠增生性黏膜组织中p53及EGFR蛋白的表达水平.结果p53和EGFR的阳性细胞表达率由增生性黏膜、腺瘤至腺癌依次递增,分别为10.0%、36.4%、63.0%和40.0%、55.0%、75.3%,各组比较,差异均有显著性(P＜0.01).p53和EGFR均与大肠癌的分化程度、淋巴结转移和分期有关.结论p53和EGFR蛋白表达率与大肠癌的分化程度、分期、浸润及转移均密切相关,此2项检测可作为判断大肠癌恶性程度和预后的指标之一.
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伴有t（5；12）（q31；p13）的不典型慢性粒细胞性白血病患者遗传学研究
目的：研究罕见的不典型慢性粒细胞性白血病（aCML）患者的遗传学和血液学特征。方法：采用R显带法、比较基因组杂交技术（aCGH）、逆转录聚合酶链反应方法对1例不典型慢性粒细胞性白血病患者进行遗传学研究。结果：该患者具有47，xx，+8/47，xx，idem，t（5；12）（q31；p13）染色体异常，且具有P53基因突变。入院后给予羟基脲治疗，随访半个月后病故。结论：不典型慢性粒细胞性白血病恶性程度高，预后差，遗传学研究可确诊。
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胃癌组织中P16、P53蛋白表达的相关性和临床意义
目的探讨P16、P53基因在胃癌发生发展及预后判断上的作用,以及可能的基因调节机制.方法应用免疫组化方法检测61例胃癌标本和49例癌旁正常胃粘膜的P16和P53蛋白表达.结果胃癌组织P16蛋白的阳性率为70.5%(43/61),而癌旁正常胃粘膜的阳性率为100%(49/49),10例早期胃癌均有P16蛋白的表达,而且在同一切片中可以观察到分化较好或浸润浅层的癌细胞表达P16蛋白,而分化较差、浸润深层的癌细胞则没有表达.P16蛋白表达强度与胃癌的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及病人的生存期密切相关(P＜0.01);P53蛋白表达与P16蛋白的失表达无显著相关,但对于P16有表达的病例,P53阳性时,其表达强度较强(P＜0.05).结论确有部份的胃癌组织存在P16基因的失表达,且失表达发生在胃癌发生发展的晚期阶段;胃癌细胞中可能存在Rb-P16的负反馈调节.
关键词： 胃癌 P16多肿瘤抑制基因 p53抑癌基因 免疫组织化学 -
血清P53蛋白检测对职业性肺癌的预报价值
目的:探讨血清P53蛋白作为职业性肺癌早期监测指标的可能性和应用价值.方法:对长期接触多环芳烃混合物(PAHs)的23名焦炉工和18名沥青工进行外周血淋巴细胞染色体畸变检查初筛,检出染色体畸变者各16名,然后采用双抗夹心酶联免疫吸附试验方法(Sandwich-ELISA)测定畸变者血清P53蛋白水平.以12名正常献血员为对照组.结果:焦炉工和沥青工血清P53水平均值高于对照组(P＜0.05),其中10例高于对照组((x-)+2 s).结论:血清P53水平可从基因水平反映PAHs对机体遗传物质的损伤作用,该指标有可能成为职业性肺癌早期监测的又一途径.
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小儿恶性淋巴瘤中P53及bcl-2基因表达的免疫组化研究
通过免疫组化染色检测了小儿恶性淋巴瘤中P53抑癌基因和bcl-2癌基因表达水平,探讨两种基因的改变与小儿恶性淋巴瘤发生发展的关系,为临床诊断和判断预后提供参考.报告如下.
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HPV16和p53蛋白在鼻腔鼻窦肿瘤组织中的作用
目的初步探讨16型人乳头状瘤病毒(HPV16)和p53蛋白在国人鼻腔鼻窦肿瘤发生过程中的作用.方法采用免疫组织化学方法对58例鼻腔鼻窦肿瘤标本进行HPV16和p53蛋白检测.结果内翻性乳头状瘤(IP)中无p53蛋白阳性反应,HPV16感染率为62.5%;恶性肿瘤和IP伴鳞状上皮不典型增生的p53蛋白表达阳性率为56.0%和44.4%,HPV16感染率为24.0%和66.7%;HPV16和p53蛋白同时阳性者在IP伴鳞状上皮不典型增生中占33.3%,明显高于恶性肿瘤(8.0%)和IP(0例).结论 HPV16感染可能是鼻腔鼻窦IP的主要致病因素,p53基因突变可能与鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生关系密切,二者可能协同使鼻腔鼻窦良性肿瘤发生恶性转化.
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CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中表达及意义的初步研究
目的:探讨细胞周期依赖性蛋白激酶8(CDK8)在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达及在宫颈癌的发生发展中的意义.方法:应用免疫组化方法(Envision、Supervision)检测CDK8在40例宫颈癌、120例CIN及20例正常宫颈组织中的表达,比较不同组织中CDK8表达差异;检测40例宫颈癌组织中Ki-67、P53蛋白表达情况,分析CDK8、Ki-67、P53蛋白三者表达的相关性.结果:各组间CDK8表达随病变严重程度逐渐增强(P＜0.05).单因素、多因素分析显示,CDK8在宫颈癌组织中的表达与淋巴结转移有关(t=6.587,P＜0.05;t=2.384,P＜0.05).宫颈癌组织中CDK8表达与Ki-67表达呈正相关(r =0.522,P＜0.05),P53高表达与CDK8、Ki-67高表达有关(P＜0.05).宫颈低度病变(CIN Ⅰ)中病变持续组与病变痊愈组CDK8表达差异无统计学意义(P＞0.05);宫颈高度病变(CINⅡ、CINⅢ)中病变持续组CDK8表达强于病变痊愈组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CDK8表达上调可能与宫颈癌的发生发展有一定的关系,CDK8、Ki-67、P53蛋白的表达在宫颈癌的发生中可能存在一定的协同作用.检测CDK8表达可能有助于预测宫颈高度病变的转归.
