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环氧合酶-2对酒精性肝损伤大鼠氧化/抗氧化的作用
目的:探讨环氧合酶(COX)-2抑制剂对酒精诱导的肝损伤大鼠氧化/抗氧化系统的作用.方法:应用酒精灌胃法制作酒精性肝损伤大鼠模型,对照组(n=10)玉米油+葡萄糖;损伤组(n=24)酒精+玉米油;处理组(n=24)在损伤组基础上予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布(celecoxib).23 d后处死大鼠,测定血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达.结果:与对照组相比,损伤组中血清AST、ALT、血浆GST活性和肝组织MDA水平明显升高(196.00±29.52 vs139.78±26.27,59.43±6.00 vs 46.67±10.09,17.56±1.26vs 13.29±4.31,0.562±0.054 vs 0.465±0.062,P＜0.01或P＜0.05),血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性明显下降(43.969±8.863 vs 57.788±7.587,2.083±0.394 vs2.943±0.321,1.63±0.64 vs 3.54±0.33,P＜0.01).与对损伤相比,处理组血清AST明显下降、血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性均明显升高(144.00±18.45 vs196.00±29.52,55.547±5.937 vs 43.969±8.863,2.833±0.176 vs 2.083±0.394,3.77±0.32 vs 1.63±0.64,P＜0.01).Western blot显示,肝组织中COX-2表达损伤组较对照组明显升高(0.5 239±0.1 399 vs 0.2 255±0.0 916,P＜0.01),处理组较损伤组降低,而较对照组升高(0.3 769±0.1 798vs 0.5 239±0.1 399,0.3 769±0.1 798 vs 0.2 255±0.0 916,P＜0.05).结论:COX-2的表达与酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系呈负相关而与脂质过氧化(lipid peroxides,LPO)产物正相关,其抑制剂则可以使酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系活性升高和LPO减轻,从而对大鼠酒精诱导的肝损伤起保护作用.
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新型复合式肝损伤大鼠模型的建立
目的 建立一种由猪血清、四氯化碳、乙醇3种因素刺激的新型肝损伤大鼠模型.方法 将56只健康雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,其中A至D组为实验组,E为空白对照组.除空白对照组外,其余各组连续4周多因素诱导肝损伤模型.每周摘眼球取血,测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性.第4周取血后处死动物,取肝脏进行切片观察.结果 多因素诱导肝损伤各模型组AST和ALT均不同程度的升高,与空白对照组相比,在不同时间点上有显著性差异(P<0.05)或非常显著性差异(P<0.01).病理切片也证实各实验组出现不同程度的肝损伤.结论 由猪血清、四氯化碳、乙醇3种因素诱导可建立较为理想的大鼠肝损伤模型.
